Gallbladder cancer (GBC) is a highly malignant cancer with poor prognosis. Extensive studies have reported the vital functionality of several microRNAs (miRNAs) in numerous human cancers, including GBC. Microarray analysis has identified the differentially expressed miR-551b-3p in GBC. Therefore, this study aims to validate the underlying mechanism by which miR-551b-3p participated in epithelial–mesenchymal transition (EMT), invasion and migration of GBCs. Bioinformatic analysis predicted the binding of miR-551b-3p to H6PD. We validated the reduced miR-551b-3p expression and increased H6PD expression in the GBC tissues and GBC cell lines. Artificial modulation of miR-551b-3p and H6PD (down- and upregulation) was conducted to explore their roles in EMT, invasive, and migratory abilities of GBCs, and the tumor-bearing mice were used to determine tumor growth. Overexpression of miR-551b-3p or silencing of H6PD was observed to suppress the expressions of N-cadherin and vimentin, and to promote the expression of E-cadherin, along with reduced invasive and migratory ability of GBCs. Mechanistically, miR-551b-3p could evidently target and inhibit the expression of H6PD. Moreover, in vivo experiments substantiated the tumor-inhibiting activities of miR-551b-3p in nude mice. Conjointly, our study suggests that overexpression of miR-551b-3p inhibited the EMT, migration, and invasion of GBCs by inhibiting the expression of H6PD, indicating that miR-551b-3p may serve as a potential target for future development of therapeutic strategies for GBC.

胆囊癌（GBC）是一种恶性程度很高的癌症，预后较差。广泛的研究报告了几种 microRNA (miRNA) 在包括 GBC 在内的许多人类癌症中的重要功能。微阵列分析已确定 GBC 中差异表达的 miR-551b-3p。因此，本研究旨在验证 miR-551b-3p 参与上皮间质转化 (EMT)、GBC 侵袭和迁移的潜在机制。生物信息学分析预测了 miR-551b-3p 与 H6PD 的结合。我们验证了 GBC 组织和 GBC 细胞系中 miR-551b-3p 表达降低和 H6PD 表达增加。对 miR-551b-3p 和 H6PD（下调和上调）进行了人工调节，以探索它们在 EMT、GBC 的侵袭和迁移能力中的作用，并使用荷瘤小鼠来确定肿瘤的生长情况。观察到 miR-551b-3p 的过表达或 H6PD 的沉默可抑制 N-cadherin 和 vimentin 的表达，并促进 E-cadherin 的表达，同时降低 GBCs 的侵袭和迁移能力。机制上，miR-551b-3p可以明显靶向和抑制H6PD的表达。此外，体内实验证实了 miR-551b-3p 在裸鼠中的肿瘤抑制活性。同时，我们的研究表明 miR-551b-3p 的过表达通过抑制 H6PD 的表达来抑制 GBCs 的 EMT、迁移和侵袭，表明 miR-551b-3p 可能作为未来发展治疗策略的潜在靶点GBC。观察到 miR-551b-3p 的过表达或 H6PD 的沉默可抑制 N-cadherin 和 vimentin 的表达，并促进 E-cadherin 的表达，同时降低 GBCs 的侵袭和迁移能力。机制上，miR-551b-3p可以明显靶向和抑制H6PD的表达。此外，体内实验证实了 miR-551b-3p 在裸鼠中的肿瘤抑制活性。同时，我们的研究表明 miR-551b-3p 的过表达通过抑制 H6PD 的表达来抑制 GBCs 的 EMT、迁移和侵袭，表明 miR-551b-3p 可能作为未来发展治疗策略的潜在靶点GBC。观察到 miR-551b-3p 的过表达或 H6PD 的沉默可抑制 N-cadherin 和 vimentin 的表达，并促进 E-cadherin 的表达，同时降低 GBCs 的侵袭和迁移能力。机制上，miR-551b-3p可以明显靶向和抑制H6PD的表达。此外，体内实验证实了 miR-551b-3p 在裸鼠中的肿瘤抑制活性。同时，我们的研究表明 miR-551b-3p 的过表达通过抑制 H6PD 的表达来抑制 GBCs 的 EMT、迁移和侵袭，表明 miR-551b-3p 可能作为未来发展治疗策略的潜在靶点GBC。miR-551b-3p可以明显靶向和抑制H6PD的表达。此外，体内实验证实了 miR-551b-3p 在裸鼠中的肿瘤抑制活性。同时，我们的研究表明 miR-551b-3p 的过表达通过抑制 H6PD 的表达来抑制 GBCs 的 EMT、迁移和侵袭，表明 miR-551b-3p 可能作为未来发展治疗策略的潜在靶点GBC。miR-551b-3p可以明显靶向和抑制H6PD的表达。此外，体内实验证实了 miR-551b-3p 在裸鼠中的肿瘤抑制活性。同时，我们的研究表明 miR-551b-3p 的过表达通过抑制 H6PD 的表达来抑制 GBCs 的 EMT、迁移和侵袭，表明 miR-551b-3p 可能作为未来发展治疗策略的潜在靶点GBC。