Abstract Context Clinically, Pinellia ternata (Thunb.) Breit. (Araceae) (PT) has been widely used in the treatment of atherosclerosis and hyperlipidaemia, but the underlying mechanisms are still not clearly understood. Objective This research was conducted to confirm the mechanism by which PT affects carotid artery intimal hyperplasia. Materials and methods An intestinal hyperplasia Sprague-Dawley rat model was established by carotid artery injury. The rats were randomly divided into five groups (n = 8): sham, model, PT (with daily intragastric administration of 10 g/mL/kg PT tubers water extract), PT+LY294002 (with intraperitoneal injection of 50 mg/kg LY294002 + 10 g/mL/kg PT) and endothelial progenitor cells (EPCs) (with injection of 5 × 105/cells), and treated for 4 or 8 weeks. Results HE staining showed that PT attenuated intimal hyperplasia. RT-PCR, Western blotting and immunohistochemistry showed that PT increased the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and eNOS in the atherosclerotic carotid artery. PT increased the Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ population (from 0.41 ± 0.085% to 0.60 ± 0.092%) in the blood, decreased TCHO, TG, LDL-C, IL-6 and TNF-α levels, and increased HDL-C and IL-10 levels in the blood. However, these changes were reversed by the PI3K/Akt pathway inhibitor LY294002. Discussion and conclusions PT can be developed as an atherosclerosis and carotid intimal hyperplasia treatment drug. Therefore, further study will focus on the effects of PT on intimal hyperplasia in wire-injured atherosclerosis patients and explore in depth some other relevant molecular mechanisms.

中文翻译：

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半夏通过 PI3K/Akt 信号通路减轻颈动脉内膜增生并增加内皮祖细胞活性

临床上的抽象背景，半夏 (Thunb.) Breit。（天南星科）（PT）已被广泛用于治疗动脉粥样硬化和高脂血症，但其潜在机制仍不清楚。目的探讨PT影响颈动脉内膜增生的机制。材料与方法通过颈动脉损伤建立肠增生Sprague-Dawley大鼠模型。将大鼠随机分为5组（n=8）：sham组、模型组、PT（每日灌胃10 g/mL/kg PT块茎水提物）、PT+LY294002（腹腔注射50 mg/kg LY294002 + 10 g/mL/kg PT) 和内皮祖细胞 (EPC)（注射 5 × 105/细胞），并处理 4 或 8 周。结果HE染色显示PT减轻内膜增生。RT-PCR、Western印迹和免疫组织化学表明，PT增加了动脉粥样硬化颈动脉中血管内皮生长因子（VEGF）和eNOS的表达。PT 增加了血液中的 Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ 群体（从 0.41 ± 0.085% 到 0.60 ± 0.092%），降低了 TCHO、TG、LDL-C、IL-6 和 TNF-α 水平，并增加了血液中的 HDL-C 和 IL-10 水平。然而，这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。蛋白质印迹和免疫组织化学表明，PT 增加了动脉粥样硬化颈动脉中血管内皮生长因子 (VEGF) 和 eNOS 的表达。PT 增加了血液中的 Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ 群体（从 0.41 ± 0.085% 到 0.60 ± 0.092%），降低了 TCHO、TG、LDL-C、IL-6 和 TNF-α 水平，并增加了血液中的 HDL-C 和 IL-10 水平。然而，这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。蛋白质印迹和免疫组织化学表明，PT 增加了动脉粥样硬化颈动脉中血管内皮生长因子 (VEGF) 和 eNOS 的表达。PT 增加了血液中的 Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ 群体（从 0.41 ± 0.085% 到 0.60 ± 0.092%），降低了 TCHO、TG、LDL-C、IL-6 和 TNF-α 水平，并增加了血液中的 HDL-C 和 IL-10 水平。然而，这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。PT 增加了血液中的 Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ 群体（从 0.41 ± 0.085% 到 0.60 ± 0.092%），降低了 TCHO、TG、LDL-C、IL-6 和 TNF-α 水平，并增加了血液中的 HDL-C 和 IL-10 水平。然而，这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将集中在PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。PT 增加了血液中的 Dil-acLDL+/FITC-UEA-1+ 群体（从 0.41 ± 0.085% 到 0.60 ± 0.092%），降低了 TCHO、TG、LDL-C、IL-6 和 TNF-α 水平，并增加了血液中的 HDL-C 和 IL-10 水平。然而，这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。这些变化被 PI3K/Akt 通路抑制剂 LY294002 逆转。讨论与结论 PT 可开发为治疗动脉粥样硬化和颈动脉内膜增生的药物。因此，进一步的研究将侧重于PT对线损伤动脉粥样硬化患者内膜增生的影响，并深入探讨其他一些相关的分子机制。