LC3/GABARAP (hereafter ATG8) conjugation machineries have long been thought to play an essential role in autophagy by driving ATG8 lipidation on autophagosomal membranes. In this issue, Ohnstad et al (2020) describe an ATG8 lipidation bypass pathway which governs autophagy‐dependent turnover of NBR1, highlighting that there is more than one road to autophagic degradation.

中文翻译：

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反叛的自噬蛋白绕过 ATG8 脂化，走自己的自噬降解之路

长期以来，人们一直认为 LC3/GABARAP（以下称为 ATG8）偶联机制通过驱动自噬体膜上的 ATG8 脂化在自噬中发挥重要作用。在本期杂志中，Ohnstad等人(2020) 描述了一种 ATG8 脂化旁路途径，该途径控制 NBR1 的自噬依赖性转换，强调自噬降解的途径不止一条。