Non-small cell lung cancer (NSCLC) patients have a lower 5-year survival rate, and the distant tumor metastasis and drug resistance are the main reasons for the high mortality. RECQL5, a member of RecQ helicases family, has been linked to tumorigenesis of various cancers expect NSCLC. In the current study, analysis with the Cancer Genome Atlas (TCGA) dataset showed that the level of RECQL5 was elevated in LUAD (Lung Adenocarcinoma) and LUSC (lung squamous carcinomas), two major subtypes of NSCLC, which was confirmed by immunohistochemistry staining on Tissue array slides. The level of RECQL5 was also elevated in NSCLC cell lines. Further, Kaplan-Meier analysis of TCGA dataset suggested that the up-regulated RECQL5 was associated with poor prognosis of LUAD, but not with that of LUSC. Knockdown of RECQL5 significantly inhibited the invasion and migration of NSCLC cells, and suppressed epithelial-mesenchymal transition (EMT) as indicated by the changes of EMT-related proteins, while overexpression of RECQL5 displayed reverse effects. Lung metastasis was also suppressed by RECQL5 knockdown. Additionally, the addition of Akt inhibitor LY294002 reversed the effects of RECQL5 overexpression on cell migration, invasion and EMT. Moreover, knockdown of RECQL5 increased the apoptosis of cisplatin-resistant A549 cell line (A549/DDP) caused by cisplatin treatment. In summary, RECQL5 contributed to the metastasis of NSCLC and assisted NSCLC cells incompletely response to cisplatin therapy, and could be considered as a biomarker or clinical target for NSCLC.

非小细胞肺癌（NSCLC）患者的5年生存率较低，远处的肿瘤转移和耐药性是导致高死亡率的主要原因。RECQL5是RecQ解旋酶家族的成员，已与各种非小细胞肺癌的肿瘤发生有关。在本研究中，使用癌症基因组图谱（TCGA）数据集进行的分析表明，在NSCLC的两种主要亚型LUAD（肺腺癌）和LUSC（肺鳞癌）中RECQL5的水平升高，这在免疫组织化学染色法上得到了证实。组织阵列幻灯片。在NSCLC细胞系中RECQL5的水平也升高。此外，对TCGA数据集的Kaplan-Meier分析表明，RECQL5上调与LUAD的预后不良有关，而与LUSC的预后无关。击倒RECQL5可以显着抑制NSCLC细胞的侵袭和迁移，并抑制EMT相关蛋白的变化，从而抑制上皮-间质转化（EMT），而RECQL5的过表达则显示出相反的作用。RECQL5敲低也抑制了肺转移。此外，添加Akt抑制剂LY294002可逆转RECQL5过表达对细胞迁移，侵袭和EMT的影响。此外，敲低RECQL5增加了顺铂处理引起的顺铂耐药A549细胞系（A549 / DDP）的凋亡。综上所述，RECQL5促进了NSCLC的转移，并协助NSCLC细胞对顺铂治疗的反应不完全，可以被认为是NSCLC的生物标志物或临床靶标。如EMT相关蛋白的变化所指示的，并且抑制了上皮-间质转化（EMT），而RECQL5的过表达则显示出相反的作用。RECQL5敲低也抑制了肺转移。此外，添加Akt抑制剂LY294002可逆转RECQL5过表达对细胞迁移，侵袭和EMT的影响。此外，敲低RECQL5增加了顺铂处理引起的顺铂耐药A549细胞系（A549 / DDP）的凋亡。综上所述，RECQL5促进了NSCLC的转移，并协助NSCLC细胞对顺铂治疗的反应不完全，可以被认为是NSCLC的生物标志物或临床靶标。如EMT相关蛋白的变化所指示的，并且抑制了上皮-间质转化（EMT），而RECQL5的过表达则显示出相反的作用。RECQL5敲低也抑制了肺转移。此外，添加Akt抑制剂LY294002可逆转RECQL5过表达对细胞迁移，侵袭和EMT的影响。此外，敲低RECQL5增加了顺铂处理引起的顺铂耐药A549细胞系（A549 / DDP）的凋亡。综上所述，RECQL5促进了NSCLC的转移，并协助NSCLC细胞对顺铂治疗的反应不完全，可以被认为是NSCLC的生物标志物或临床靶标。此外，添加Akt抑制剂LY294002可逆转RECQL5过表达对细胞迁移，侵袭和EMT的影响。此外，敲低RECQL5增加了顺铂处理引起的顺铂耐药A549细胞系（A549 / DDP）的凋亡。综上所述，RECQL5促进了NSCLC的转移，并协助NSCLC细胞对顺铂治疗的反应不完全，可以被认为是NSCLC的生物标志物或临床靶标。此外，添加Akt抑制剂LY294002可逆转RECQL5过表达对细胞迁移，侵袭和EMT的影响。此外，敲低RECQL5增加了顺铂处理引起的顺铂耐药A549细胞系（A549 / DDP）的凋亡。综上所述，RECQL5促进了NSCLC的转移，并协助NSCLC细胞对顺铂治疗的反应不完全，可以被认为是NSCLC的生物标志物或临床靶标。