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Low levels of fine particulate matter increase vascular damage and reduce pulmonary function in young healthy adults
Particle and Fibre Toxicology ( IF 10 ) Pub Date : 2020-11-16 , DOI: 10.1186/s12989-020-00389-5 Lauren H Wyatt 1 , Robert B Devlin 1 , Ana G Rappold 1 , Martin W Case 1 , David Diaz-Sanchez 1
Particle and Fibre Toxicology ( IF 10 ) Pub Date : 2020-11-16 , DOI: 10.1186/s12989-020-00389-5 Lauren H Wyatt 1 , Robert B Devlin 1 , Ana G Rappold 1 , Martin W Case 1 , David Diaz-Sanchez 1
Affiliation
Fine particulate matter (PM2.5) related mild inflammation, altered autonomic control of cardiovascular function, and changes to cell function have been observed in controlled human exposure studies. To measure the systemic and cardiopulmonary impacts of low-level PM exposure, we exposed 20 healthy, young volunteers to PM2.5, in the form of concentrated ambient particles (mean: 37.8 μg/m3, SD 6.5), and filtered air (mean: 2.1 μg/m3, SD 2.6). In this double-blind, crossover study the exposure order was randomized. During the 4 h exposure, volunteers (7 females and 13 males) underwent light intensity exercise to regulate ventilation rate. We measured pulmonary, cardiac, and hematologic end points before exposure, 1 h after exposure, and again 20 h after exposure. Low-level PM2.5 resulted in both pulmonary and extra-pulmonary changes characterized by alterations in systematic inflammation markers, cardiac repolarization, and decreased pulmonary function. A mean increase in PM2.5 concentration (37.8 μg/m3) significantly increased serum amyloid A (SAA), C-reactive protein (CRP), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), and soluble vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), 1 h after exposure by 8.7, 9.1, 10.7, and 6.6%, respectively, relative to the filtered air control. SAA remained significantly elevated (34.6%) 20 h after PM2.5 exposure which was accompanied by a 5.7% decrease in percent neutrophils. Decreased pulmonary function was observed 1 h after exposure through a 0.8 and 1.2% decrease in forced expiratory volume in 1 s (FEV1) and FEV1/ forced vital capacity (FEV1/FVC) respectively. Additionally, sex specific changes were observed in repolarization outcomes following PM2.5 exposure. In males, P-wave and QRS complex were increased by 15.4 and 5.4% 1 h after exposure. This study is the first controlled human exposure study to demonstrate biological effects in response to exposure to concentrated ambient air PM2.5 particles at levels near the PM2.5 US NAAQS standard. clinicaltrials.gov ; Identifier: NCT03232086 . The study was registered retrospectively on July 25, 2017, prior to final data collection on October 25, 2017 and data analysis.
中文翻译:
低水平的细颗粒物会增加年轻健康成年人的血管损伤并降低肺功能
在受控的人体暴露研究中已观察到与细颗粒物(PM2.5)有关的轻度炎症,改变了对心血管功能的自主控制以及细胞功能的变化。为了测量低水平PM暴露对全身和心肺的影响,我们将20名健康的年轻志愿者暴露于PM2.5中,其形式为浓缩的环境颗粒物(平均:37.8μg/ m3,SD 6.5)和过滤空气(平均:2.1μg/ m3,SD 2.6)。在这项双盲,交叉研究中,暴露顺序是随机的。在暴露的4小时内,志愿者(7名女性和13名男性)进行了光强度锻炼以调节通气率。我们在暴露前,暴露后1小时和暴露后20小时再次测量了肺,心脏和血液学终点。低级PM2。5导致肺部和肺外改变,其特征是系统性炎症标志物改变,心脏复极和肺功能下降。PM2.5浓度的平均增加(37.8μg/ m3)显着增加了血清淀粉样蛋白A(SAA),C反应蛋白(CRP),可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞粘附分子- 1(sVCAM-1),暴露后1小时相对于过滤后的空气对照分别为8.7、9.1、10.7和6.6%。在暴露PM2.5后20小时,SAA仍显着升高(34.6%),同时中性粒细胞百分比降低了5.7%。暴露后1 h观察到肺功能下降,分别是1 s(FEV1)和FEV1 /强制肺活量(FEV1 / FVC)分别使呼气量减少了0.8%和1.2%。另外,暴露于PM2.5后,复极化结局观察到性别特异性变化。在男性中,暴露后1小时,P波和QRS波群分别增加了15.4和5.4%。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。
更新日期:2020-11-16
中文翻译:
低水平的细颗粒物会增加年轻健康成年人的血管损伤并降低肺功能
在受控的人体暴露研究中已观察到与细颗粒物(PM2.5)有关的轻度炎症,改变了对心血管功能的自主控制以及细胞功能的变化。为了测量低水平PM暴露对全身和心肺的影响,我们将20名健康的年轻志愿者暴露于PM2.5中,其形式为浓缩的环境颗粒物(平均:37.8μg/ m3,SD 6.5)和过滤空气(平均:2.1μg/ m3,SD 2.6)。在这项双盲,交叉研究中,暴露顺序是随机的。在暴露的4小时内,志愿者(7名女性和13名男性)进行了光强度锻炼以调节通气率。我们在暴露前,暴露后1小时和暴露后20小时再次测量了肺,心脏和血液学终点。低级PM2。5导致肺部和肺外改变,其特征是系统性炎症标志物改变,心脏复极和肺功能下降。PM2.5浓度的平均增加(37.8μg/ m3)显着增加了血清淀粉样蛋白A(SAA),C反应蛋白(CRP),可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞粘附分子- 1(sVCAM-1),暴露后1小时相对于过滤后的空气对照分别为8.7、9.1、10.7和6.6%。在暴露PM2.5后20小时,SAA仍显着升高(34.6%),同时中性粒细胞百分比降低了5.7%。暴露后1 h观察到肺功能下降,分别是1 s(FEV1)和FEV1 /强制肺活量(FEV1 / FVC)分别使呼气量减少了0.8%和1.2%。另外,暴露于PM2.5后,复极化结局观察到性别特异性变化。在男性中,暴露后1小时,P波和QRS波群分别增加了15.4和5.4%。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。这项研究是第一个控制人体暴露的研究,该研究证明了暴露于浓度接近PM2.5 US NAAQS标准的环境空气PM2.5颗粒时的生物学效应。Clinicaltrials.gov; 标识符:NCT03232086。该研究于2017年7月25日进行回顾性注册,然后于2017年10月25日进行最终数据收集和数据分析。