IL-23 is a potent stimulus for Th17 cells. These cells have a distinct developmental pathway from Th1 cells induced by IL-12 and are implicated in autoimmune and inflammatory disorders including multiple sclerosis (MS). TGF-β, IL-6, and IL-1, the transcriptional regulator RORγt (RORC) and IL-23 are implicated in Th17 development and maintenance. In human polyclonally activated T cells, IL-23 enhances IL-17 production.

The aims of our study were: 1). To validate microarray results showing preferential expression of platelet activating factor receptor (PAF-R) on IL-23 stimulated T cells. 2). To determine whether PAF-R on activated T cells is functional, whether it is co-regulated with Th17-associated molecules, and whether it is implicated in Th17 function. 3). To determine PAF-R expression in MS.

We show that PAF-R is expressed on activated T cells, and is inducible by IL-23 and IL-17, which in turn are induced by PAF binding to PAF-R. PAF-R is co-expressed with IL-17 and regulated similarly with Th17 markers IL-17A, IL-17F, IL-22 and RORC. PAF-R is upregulated on PBMC and T cells of MS patients, and levels correlate with IL-17 and with MS disability scores. Our results show that PAF-R on T cells is associated with the Th17 phenotype and function.

Clinical Implications Targeting PAF-R may interfere with Th17 function and offer therapeutic intervention in Th17-associated conditions, including MS.

IL-23 是 Th17 细胞的有效刺激物。这些细胞具有与 IL-12 诱导的 Th1 细胞不同的发育途径，并且与包括多发性硬化症 (MS) 在内的自身免疫和炎症性疾病有关。TGF-β、IL-6 和 IL-1、转录调节因子 RORγt (RORC) 和 IL-23 与 Th17 的发育和维持有关。在人多克隆激活的 T 细胞中，IL-23 增强了 IL-17 的产生。

我们研究的目的是：1）。验证显示血小板激活因子受体 (PAF-R) 在 IL-23 刺激的 T 细胞上优先表达的微阵列结果。2）。确定活化 T 细胞上的 PAF-R 是否具有功能，它是否与 Th17 相关分子共同调节，以及它是否与 Th17 功能有关。3）。确定 MS 中的 PAF-R 表达。

我们显示 PAF-R 在活化的 T 细胞上表达，并且可被 IL-23 和 IL-17 诱导，而 IL-23 和 IL-17 又由 PAF 与 PAF-R 结合诱导。PAF-R 与 IL-17 共表达，并与 Th17 标志物 IL-17A、IL-17F、IL-22 和 RORC 进行类似的调节。PAF-R 在 MS 患者的 PBMC 和 T 细胞上上调，并且水平与 IL-17 和 MS 残疾评分相关。我们的研究结果表明，T 细胞上的 PAF-R 与 Th17 表型和功能相关。

针对 PAF-R 的临床意义可能会干扰 Th17 功能，并在 Th17 相关疾病（包括 MS）中提供治疗干预。