Obesity, a risk factor for many chronic diseases, is a potential independent risk factor for iron deficiency. Evidence has shown that chronic intermittent hypobaric hypoxia (CIHH) has protective or improved effects on cardiovascular, nervous, metabolic and immune systems. We hypothesized that CIHH may ameliorate the abnormal iron metabolism in obesity. This study was aimed to investigate the effect and the underlying mechanisms of CIHH on iron metabolism in high-fat-high-fructose-induced obese rats. Six to seven weeks old male Sprague-Dawley rats were fed with different diet for 16 weeks, and according to body weight divided into four groups: control (CON), CIHH (28-day, 6-h daily hypobaric hypoxia treatment simulating an altitude of 5000 m), dietary-induced obesity (DIO; induced by high fat diet and 10% fructose water feeding), and DIO + CIHH groups. The body weight, systolic arterial pressure (SAP), Lee index, fat coefficient, blood lipids, blood routine, iron metabolism parameters, interleukin6 (IL-6) and erythropoietin (Epo) were measured. The morphological changes of the liver, kidney and spleen were examined. Additionally, hepcidin mRNA expression in liver was analyzed. The DIO rats displayed obesity, increased SAP, lipids metabolism disorders, damaged morphology of liver, kidney and spleen, disturbed iron metabolism, increased IL-6 level and hepcidin mRNA expression, and decreased Epo compared to CON rats. But all the aforementioned abnormalities in DIO rats were improved in DIO + CIHH rats. CIHH improves iron metabolism disorder in obese rats possibly through the down-regulation of hepcidin by decreasing IL-6 and increasing Epo.

中文翻译：

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慢性间歇性低压缺氧改善饮食诱发肥胖模型中铁代谢的指标

肥胖是许多慢性疾病的危险因素，是铁缺乏的潜在独立危险因素。证据表明，慢性间歇性低压缺氧（CIHH）对心血管，神经，代谢和免疫系统具有保护或改善的作用。我们假设CIHH可以改善肥胖症中铁代谢异常。本研究旨在探讨CIHH对高脂高果糖诱导的肥胖大鼠铁代谢的影响及其潜在机制。六到七周大的Sprague-Dawley雄性大鼠接受不同的饮食喂养16周，并根据体重分为四组：对照组（CON），CIHH（模拟高空的每日28天，6小时的低压缺氧治疗）约5000 m），饮食引起的肥胖症（DIO；由高脂饮食和10％果糖水喂养引起），和DIO + CIHH组。测量体重，收缩压（SAP），Lee指数，脂肪系数，血脂，血常规，铁代谢参数，白介素6（IL-6）和促红细胞生成素（Epo）。检查肝，肾和脾的形态变化。另外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。测量收缩压（SAP），Lee指数，脂肪系数，血脂，血液常规，铁代谢参数，白细胞介素6（IL-6）和促红细胞生成素（Epo）。检查肝，肾和脾的形态变化。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。测量收缩压（SAP），Lee指数，脂肪系数，血脂，血液常规，铁代谢参数，白细胞介素6（IL-6）和促红细胞生成素（Epo）。检查肝，肾和脾的形态变化。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。测量铁代谢参数，白介素6（IL-6）和促红细胞生成素（Epo）。检查肝，肾和脾的形态变化。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。测量铁代谢参数，白介素6（IL-6）和促红细胞生成素（Epo）。检查肝，肾和脾的形态变化。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢紊乱，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。此外，分析了肝素中hepcidin mRNA的表达。与CON大鼠相比，DIO大鼠表现出肥胖，SAP增加，脂质代谢异常，肝，肾和脾脏形态受损，铁代谢紊乱，IL-6水平和铁调素mRNA表达增加以及Epo降低。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。但是，DIO + CIHH大鼠的上述所有DIO大鼠异常均得到改善。CIHH可能通过降低IL-6和增加Epo来下调铁调素，从而改善肥胖大鼠的铁代谢紊乱。