The omega 3 fatty acids (ω3FA) have been recommended for the treatment of Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) and its complications, but there are studies questioning those beneficial effects. In this research, we supplemented the short-chain ω3FA, alpha-linolenic acid (ALA), to a model of rats with T2DM and normoglycemic controls, for 5 months. We were mainly interested in studying the effects of diabetes and ALA on the physicochemical properties of mitochondrial membranes and the consequences on mitochondrial respiration. We found that the Respiratory Control (RC) of diabetic rats was 46% lower than in control rats; in diabetic rats with ALA supplement, it was only 23.9% lower, but in control rats with ALA supplement, the RC was 29.5% higher, apparently improving. Diabetes also decreased the membrane fluidity, changed the thermotropic characteristics of membranes, and increased the proportion of saturated fatty acids. ALA supplement partially kept regulated the physicochemical properties of mitochondrial membranes in induced rats. Our data indicate that diabetes decreased the membrane fluidity through changes in the fatty acids composition that simultaneously affected the RC, which means that the mitochondrial respiration is highly dependent on the physicochemical properties of the membranes. Simultaneously, it was followed the effects of ALA on the progress of diabetes and we found also that the supplementation of ALA helped in controlling glycaemia in rats induced to T2DM; however, in control non-induced rats, the supplementation of ALA derived in characteristics of initial development of diabetes.

欧米茄 3 脂肪酸 (ω3FA) 已被推荐用于治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 及其并发症，但有研究质疑这些有益效果。在这项研究中，我们将短链 ω3FA、α-亚麻酸 (ALA) 补充到患有 T2DM 和血糖正常对照的大鼠模型中，持续 5 个月。我们的主要兴趣在于研究糖尿病和 ALA 对线粒体膜理化特性的影响以及对线粒体呼吸的影响。我们发现糖尿病大鼠的呼吸控制 (RC) 比对照大鼠低 46%；在补充 ALA 的糖尿病大鼠中，RC 仅降低了 23.9%，但在补充 ALA 的对照大鼠中，RC 升高了 29.5%，明显改善。糖尿病也会降低膜的流动性，改变了膜的热致特性，增加了饱和脂肪酸的比例。ALA 补充剂部分保持调节诱导大鼠线粒体膜的理化特性。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的理化特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。并增加饱和脂肪酸的比例。ALA 补充剂部分保持调节诱导大鼠线粒体膜的理化特性。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的物理化学特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。并增加饱和脂肪酸的比例。ALA 补充剂部分保持调节诱导大鼠线粒体膜的理化特性。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的物理化学特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。ALA 补充剂部分保持调节诱导大鼠线粒体膜的理化特性。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的物理化学特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。ALA 补充剂部分保持调节诱导大鼠线粒体膜的理化特性。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的物理化学特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的理化特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。我们的数据表明，糖尿病通过同时影响 RC 的脂肪酸组成的变化降低了膜的流动性，这意味着线粒体呼吸高度依赖于膜的物理化学特性。同时，追踪了ALA对糖尿病进展的影响，我们还发现补充ALA有助于控制T2DM大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。跟踪了 ALA 对糖尿病进展的影响，我们还发现补充 ALA 有助于控制 T2DM 大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。跟踪了 ALA 对糖尿病进展的影响，我们还发现补充 ALA 有助于控制 T2DM 大鼠的血糖；然而，在对照非诱导大鼠中，ALA 的补充源于糖尿病初始发展的特征。