Hypoglycemia is a neglected metabolic disorder. Thus, we evaluated the protective effect of hypoxia-preconditioned human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (hUCB-MSCs) on hypoglycemic testicular injury. We examined 56 testes from 28 animals: 7 rats with insulin-induced hypoglycemia (HG group), 7 hypoglycemic rats which received an intratesticular injection of hUCB-MSCs (HG-MSC group), and 14 untreated control rats. Testosterone level, testicular catalase (CAT) activity, and malondialdehyde (MDA) level were analyzed. Immunostaining for specific testicular germ and somatic cell markers was performed. Proliferating and apoptotic cells were detected by anti-PCNA and anti-caspase-3, respectively. Morphometrical data were statistically analyzed. The hypoglycemic rats showed a significant decrease in testosterone level and CAT activity and a significant increase in MDA production. Examination of histological structure and protein expression of diverse germ cell markers revealed collapsed tubules that were lined by degenerated germ cells, decreased lactate dehydrogenase type C immune expression, as well as decreased proliferating and increased apoptotic cells number in hypoglycemic testes. Injection of MSCs improved testicular biochemical parameters, preserved germ cells and somatic cells, and decreased apoptosis. In conclusion, hypoxia-preconditioned hUCB-MSCs attenuate rat testicular injury caused by insulin-induced hypoglycemia. Avoidance and rapid management of hypoglycemia are necessary to avoid significant testicular injury.

中文翻译：

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低氧预处理人脐带血源性间充质干细胞减轻胰岛素诱导的大鼠低血糖睾丸损伤

低血糖是一种被忽视的代谢紊乱。因此，我们评估了缺氧预处理的人脐带血来源间充质干细胞 (hUCB-MSCs) 对低血糖睾丸损伤的保护作用。我们检查了 28 只动物的 56 个睾丸：7 只胰岛素诱导的低血糖大鼠（HG 组）、7 只接受睾丸内注射 hUCB-MSCs 的低血糖大鼠（HG-MSC 组）和 14 只未治疗的对照大鼠。分析睾酮水平、睾丸过氧化氢酶 (CAT) 活性和丙二醛 (MDA) 水平。对特定睾丸胚芽和体细胞标志物进行免疫染色。分别通过抗 PCNA 和抗 caspase-3 检测增殖和凋亡细胞。对形态测量数据进行统计分析。低血糖大鼠的睾酮水平和 CAT 活性显着降低，MDA 产生显着增加。对不同生殖细胞标志物的组织学结构和蛋白质表达的检查显示，退化的生殖细胞内衬的小管塌陷，C 型乳酸脱氢酶免疫表达降低，以及低血糖睾丸中增殖和凋亡细胞数量减少。注射间充质干细胞可改善睾丸生化参数，保留生殖细胞和体细胞，并减少细胞凋亡。总之，缺氧预处理的 hUCB-MSC 可减轻胰岛素诱导的低血糖引起的大鼠睾丸损伤。避免和快速控制低血糖对于避免严重的睾丸损伤是必要的。对不同生殖细胞标志物的组织学结构和蛋白质表达的检查显示，退化的生殖细胞内衬的小管塌陷，C 型乳酸脱氢酶免疫表达降低，以及低血糖睾丸中增殖和凋亡细胞数量减少。注射间充质干细胞可改善睾丸生化参数，保留生殖细胞和体细胞，并减少细胞凋亡。总之，缺氧预处理的 hUCB-MSC 可减轻胰岛素诱导的低血糖引起的大鼠睾丸损伤。避免和快速控制低血糖对于避免严重的睾丸损伤是必要的。对不同生殖细胞标志物的组织学结构和蛋白质表达的检查显示，由退化的生殖细胞排列的小管塌陷，C 型乳酸脱氢酶免疫表达降低，以及低血糖睾丸中增殖和凋亡细胞数量减少。注射间充质干细胞可改善睾丸生化参数，保留生殖细胞和体细胞，并减少细胞凋亡。总之，缺氧预处理的 hUCB-MSC 可减轻胰岛素诱导的低血糖引起的大鼠睾丸损伤。避免和快速控制低血糖对于避免严重的睾丸损伤是必要的。降低乳酸脱氢酶 C 型免疫表达，以及降低低血糖睾丸中的增殖和凋亡细胞数量。注射间充质干细胞可改善睾丸生化参数，保留生殖细胞和体细胞，并减少细胞凋亡。总之，缺氧预处理的 hUCB-MSC 可减轻胰岛素诱导的低血糖引起的大鼠睾丸损伤。避免和快速控制低血糖对于避免严重的睾丸损伤是必要的。降低乳酸脱氢酶 C 型免疫表达，以及降低低血糖睾丸中的增殖和凋亡细胞数量。注射间充质干细胞可改善睾丸生化参数，保留生殖细胞和体细胞，并减少细胞凋亡。总之，缺氧预处理的 hUCB-MSC 可减轻胰岛素诱导的低血糖引起的大鼠睾丸损伤。避免和快速控制低血糖对于避免严重的睾丸损伤是必要的。