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Trabecular Bone is Increased in a Rat Model of Polycystic Ovary Syndrome
Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes ( IF 1.6 ) Pub Date : 2020-10-28 , DOI: 10.1055/a-1284-5491
Lady Katerine Serrano Mujica 1 , Werner Giehl Glanzner 1 , Amanda Luiza Prante 1 , Vitor Braga Rissi 1 , Gabrielle Rebeca Everling Correa 1 , Melissa Orlandin Premaor 2, 3 , Alfredo Quites Antoniazzi 1 , Paulo Bayard Dias Gonçalves 1 , Fabio Vasconcellos Comim 1, 2, 3
Affiliation  

Polycystic ovary syndrome (PCOS) in an intricate disorder characterized by reproductive and metabolic abnormalities that may affect bone quality and strength along with the lifespan. The present study analysed the impact of postnatal androgenization (of a single dose of testosterone propionate 1.25 mg subcutaneously at day 5 of life) on bone development and markers of bone metabolism in adult female Wistar rats. Compared with healthy controls, the results of measurements of micro-computed tomography (microCT) of the distal femur of androgenized rats indicated an increased cortical bone volume voxel bone volume to total volume (VOX BV/TV) and higher trabecular number (Tb.n) with reduced trabecular separation (Tb.sp). A large magnitude effect size was observed in the levels of circulating bone formation Procollagen I N-terminal propeptide (P1NP) at day 60 of life; reabsorption cross-linked C-telopeptide of type I collagen (CTX) markers were similar between the androgenized and control rats at days 60 and 110 of life. The analysis of gene expression in bone indicated elements for an increased bone mass such as the reduction of the Dickkopf-1 factor (Dkk1) a negative regulator of osteoblast differentiation (bone formation) and the reduction of Interleukin 1-b (Il1b), an activator of osteoclast differentiation (bone reabsorption). Results from this study highlight the possible role of the developmental programming on bone microarchitecture with reference to young women with PCOS.

中文翻译:

多囊卵巢综合征大鼠模型中骨小梁增加

多囊卵巢综合征 (PCOS) 是一种以生殖和代谢异常为特征的复杂疾病,可能会影响骨骼质量和强度以及寿命。本研究分析了产后雄激素化(在生命的第 5 天皮下注射单剂量丙酸睾酮 1.25 mg)对成年雌性 Wistar 大鼠骨发育和骨代谢标志物的影响。与健康对照组相比,雄激素化大鼠股骨远端微型计算机断层扫描 (microCT) 的测量结果表明,皮质骨体积增加,体素骨体积占总体积 (VOX BV/TV) 和小梁数量 (Tb.n) 增加) 减少小梁分离 (Tb.sp)。在生命的第 60 天,在循环骨形成前胶原 I N-末端前肽 (P1NP) 水平中观察到了很大的影响大小;I 型胶原蛋白 (CTX) 标志物的重吸收交联 C 端肽在雄激素化大鼠和对照大鼠在 60 天和 110 天时相似。骨中基因表达的分析表明骨量增加的因素,例如成骨细胞分化(骨形成)的负调节因子 Dickkopf-1 因子(Dkk1)的减少和白细胞介素 1-b(Il1b)的减少,一种破骨细胞分化(骨重吸收)的激活剂。这项研究的结果强调了骨微结构的发育规划可能对年轻女性多囊卵巢综合征的作用。I 型胶原蛋白 (CTX) 标志物的重吸收交联 C 端肽在雄激素化大鼠和对照大鼠在 60 天和 110 天时相似。骨中基因表达的分析表明骨量增加的因素,例如成骨细胞分化(骨形成)的负调节因子 Dickkopf-1 因子(Dkk1)的减少和白细胞介素 1-b(Il1b)的减少,一种破骨细胞分化(骨重吸收)的激活剂。这项研究的结果强调了骨微结构的发育规划可能对年轻女性多囊卵巢综合征的作用。I 型胶原蛋白 (CTX) 标志物的重吸收交联 C 端肽在雄激素化大鼠和对照大鼠在 60 天和 110 天时相似。骨中基因表达的分析表明骨量增加的因素,例如成骨细胞分化(骨形成)的负调节因子 Dickkopf-1 因子(Dkk1)的减少和白细胞介素 1-b(Il1b)的减少,一种破骨细胞分化(骨重吸收)的激活剂。这项研究的结果强调了骨微结构的发育规划可能对年轻女性多囊卵巢综合征的作用。骨中基因表达的分析表明骨量增加的因素,例如成骨细胞分化(骨形成)的负调节因子 Dickkopf-1 因子(Dkk1)的减少和白细胞介素 1-b(Il1b)的减少,一种破骨细胞分化(骨重吸收)的激活剂。这项研究的结果强调了骨微结构的发育规划可能对年轻女性多囊卵巢综合征的作用。骨中基因表达的分析表明骨量增加的因素,例如成骨细胞分化(骨形成)的负调节因子 Dickkopf-1 因子(Dkk1)的减少和白细胞介素 1-b(Il1b)的减少,一种破骨细胞分化(骨重吸收)的激活剂。这项研究的结果强调了骨微结构的发育规划可能对年轻女性多囊卵巢综合征的作用。
更新日期:2020-10-30
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