Studies have found that N-myc downstream–regulated gene 2 (Ndrg2) is involved in the progression of rheumatoid arthritis (RA); however, the specific mechanism still remains unclear. Gene expression profiles in the tibial joints of the collagen-induced rheumatoid arthritis model were obtained using Gene Expression Omnibus database. Western blot and real-time PCR were respectively performed to determine the expression of Ndrg2 and gene messenger RNA. Cell viability was measured by Cell Counting Kit-8 (CCK-8) method, and cell cycle was detected by flow cytometry. Cell scratch assays were carried out to detect migration. The binding ability of miR-130a to Ndrg2-3′-UTR was predicted by TargetScan website and confirmed by dual luciferase assay. A collagen-induced arthritis rat model was constructed to observe the effects of miR-130a on arthritis index, hind limb swelling, volume of rat hind paw, and inflammation. Ndrg2 was found downregulated in RA tissues, and knockdown of Ndrg2 promoted fibroblast-like synoviocytes (FLS) proliferation and inflammation, while overexpressed Ndrg2 produced opposite results. Ndrg2 was predicted as a target gene for miR-130a, and miR-130a mimic promoted FLS proliferation, while miR-130a inhibitor suppressed FLS proliferation. Moreover, we found that miR-130a antagomir could significantly reduce the arthritis index, swelling degree, foot volume, and inflammatory factor levels; inhibit the expression of miR-130a; and promote the expression of Ndrg2. The miR-130a/Ndrg2 axis signaling pathway is involved in the progression of RA. Our findings provide a theoretical basis for the clinical treatment of RA.

研究发现，N-myc 下游调节基因 2（Ndrg2）参与类风湿性关节炎（RA）的进展；然而，具体机制仍不清楚。使用基因表达综合数据库获得胶原诱导的类风湿关节炎模型胫骨关节中的基因表达谱。分别进行Western blot和real-time PCR检测Ndrg2和基因信使RNA的表达。细胞活力采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）法测定，细胞周期采用流式细胞仪检测。进行细胞划痕测定以检测迁移。TargetScan网站预测miR-130a与Ndrg2-3'-UTR的结合能力，并通过双荧光素酶测定证实。构建胶原诱导的关节炎大鼠模型，观察miR-130a对关节炎指数的影响，后肢肿胀、大鼠后爪体积和炎症。Ndrg2 在 RA 组织中被发现下调，并且 Ndrg2 的敲低促进了成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的增殖和炎症，而过表达的 Ndrg2 产生了相反的结果。Ndrg2 被预测为 miR-130a 的靶基因，miR-130a 模拟物促进 FLS 增殖，而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。Ndrg2 在 RA 组织中被发现下调，并且 Ndrg2 的敲低促进了成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的增殖和炎症，而过表达的 Ndrg2 产生了相反的结果。Ndrg2 被预测为 miR-130a 的靶基因，miR-130a 模拟物促进 FLS 增殖，而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。Ndrg2 在 RA 组织中被发现下调，并且 Ndrg2 的敲低促进了成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的增殖和炎症，而过表达的 Ndrg2 产生了相反的结果。Ndrg2 被预测为 miR-130a 的靶基因，miR-130a 模拟物促进 FLS 增殖，而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。Ndrg2 的敲低促进了成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的增殖和炎症，而过表达的 Ndrg2 产生了相反的结果。Ndrg2 被预测为 miR-130a 的靶基因，miR-130a 模拟物促进 FLS 增殖，而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。Ndrg2 的敲低促进了成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的增殖和炎症，而过表达的 Ndrg2 产生了相反的结果。Ndrg2 被预测为 miR-130a 的靶基因，miR-130a 模拟物促进 FLS 增殖，而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。而 miR-130a 抑制剂抑制 FLS 增殖。此外，我们发现miR-130a antagomir可以显着降低关节炎指数、肿胀程度、足部体积和炎症因子水平；抑制 miR-130a 的表达；并促进 Ndrg2 的表达。miR-130a/Ndrg2 轴信号通路参与 RA 的进展。我们的研究结果为RA的临床治疗提供了理论依据。