Overexpression of Actin-like 6A (ACTL6A) has been observed in a wide spectrum of tumors and exerts an outstanding oncogenic function throughout cancer progression. However, the detailed relevance of ACTL6A for laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC) is not fully understood. In this work, we aimed to elucidate the precise role of ACTL6A in LSCC. Here, we show that ACTL6A expression was significantly upregulated in LSCC versus normal tissues. In vitro functional assays demonstrated that silencing of ACTL6A significantly diminished the capacity of LSCC cells to proliferate and invade, whilst up-regulation of ACTL6A drove proliferation and invasion in LSCC cells. Further investigation revealed that knockdown of ACTL6A repressed the activation of Yes-associated protein (YAP)-mediated signaling in LSCC cells, while reactivation of YAP markedly reversed ACTL6A-silencing-mediated inhibition of proliferation and invasion in LSCC cells. Moreover, suppression of YAP markedly diminished ACTL6A-overexpression-induced promotion of tumor formation in LSCC. In addition, ACTL6A silencing diminished the tumorigenicity of LSCC cells in vivo. To summarize, our work indicates that ACTL6A may enhance LSCC progression via potentiating the activation of YAP signaling. Thus, ACTL6A may be an attractive anticancer target for the treatment of LSCC.

已在广泛的肿瘤中观察到肌动蛋白样 6A (ACTL6A) 的过度表达，并在整个癌症进展过程中发挥出色的致癌功能。然而，ACTL6A 与喉鳞状细胞癌 (LSCC) 的详细相关性尚不完全清楚。在这项工作中，我们旨在阐明 ACTL6A 在 LSCC 中的确切作用。在这里，我们显示与正常组织相比，在 LSCC 中 ACTL6A 表达显着上调。体外功能测定表明，ACTL6A 的沉默显着降低了 LSCC 细胞增殖和侵袭的能力，而 ACTL6A 的上调驱动了 LSCC 细胞的增殖和侵袭。进一步的研究表明，ACTL6A 的敲低抑制了 LSCC 细胞中 Yes 相关蛋白 (YAP) 介导的信号传导的激活，而 YAP 的重新激活显着逆转了 ACTL6A 沉默介导的对 LSCC 细胞增殖和侵袭的抑制。此外，抑制 YAP 显着减少了 ACTL6A 过表达诱导的 LSCC 肿瘤形成促进。此外，ACTL6A 沉默降低了体内 LSCC 细胞的致瘤性。总而言之，我们的工作表明，ACTL6A 可以通过增强 YAP 信号的激活来增强 LSCC 的进展。因此，ACTL6A 可能是治疗 LSCC 的一个有吸引力的抗癌靶点。我们的工作表明，ACTL6A 可能通过增强 YAP 信号的激活来增强 LSCC 的进展。因此，ACTL6A 可能是治疗 LSCC 的一个有吸引力的抗癌靶点。我们的工作表明，ACTL6A 可能通过增强 YAP 信号的激活来增强 LSCC 的进展。因此，ACTL6A 可能是治疗 LSCC 的一个有吸引力的抗癌靶点。