Background: Several reports prove interconnection between vitamin D (VD) deficiency and increased cardiovascular risk. Our aim was to investigate the effects of VD status on biomechanical and oxidative–nitrative (O–N) stress parameters of coronary arterioles in rats. Methods: 4-week-old male Wistar rats were divided into a control group (11 animals) with optimal VD supply (300 IU/kgbw/day) and a VD-deficient group (11 animals, <5 IU/kg/day). After 8 weeks, coronary arteriole segments were prepared. Geometrical, elastic, and biomechanical characteristics were measured by in vitro arteriography. O–N stress markers were investigated by immunohistochemistry. Results: Inner radius decreased; wall thickness and wall-thickness/lumen diameter ratio increased; tangential wall stress and elastic modulus were reduced in VD-deficient group. No difference could be found in wall-cross-sectional area, intima-media area %. While the elastic elements of the vessel wall decreased, the α-smooth muscle actin (α-SMA) immunostaining intensity showed no changes. Significant elevation was found in the lipid peroxidation marker of 4-hidroxy-2-nonenal (HNE), while other O–N stress markers staining intensity (poly(ADP)ribose, 3-nitrotyrosine) did not change. Conclusions: Inward eutrophic remodeling has developed. The potential background of these impairments may involve the initial change in oxidative damage markers (HNE). These mechanisms can contribute to the increased incidence of the cardiovascular diseases in VD deficiency.

中文翻译：

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维生素D缺乏引起雄性大鼠冠状小动脉氧化和生物力学损伤升高

背景：几份报告证明维生素D（VD）缺乏与心血管风险增加之间存在关联。我们的目的是研究VD状态对大鼠冠状小动脉生物力学和氧化-硝化（O-N）应激参数的影响。方法：将4周大的雄性Wistar大鼠分为对照组（11只动物）和最佳VD供应量（300 IU / kgbw /天）和VD缺乏组（11只动物，<5 IU / kg /天） 。8周后，准备冠状小动脉段。通过体外动脉造影术测量几何，弹性和生物力学特征。通过免疫组织化学研究了O–N应激标记。结果：内radius减小；壁厚和壁厚/管腔直径比增加；VD缺乏组切向壁应力和弹性模量降低。在壁横截面积，内膜中膜面积％中没有发现差异。尽管血管壁的弹性元件减少，但α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的免疫染色强度没有变化。在4-羟-2-壬烯醛（HNE）的脂质过氧化标记中发现显着升高，而其他O-N胁迫标记的染色强度（聚（ADP）核糖，3-硝基酪氨酸）没有改变。结论：内向富营养化重塑已发展。这些损伤的潜在背景可能涉及氧化损伤标记物（HNE）的初始变化。这些机制可导致VD缺乏症中心血管疾病的发生率增加。α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的免疫染色强度没有变化。在4-羟-2-壬烯醛（HNE）的脂质过氧化标记中发现显着升高，而其他O-N胁迫标记的染色强度（聚（ADP）核糖，3-硝基酪氨酸）没有改变。结论：内向富营养化重塑已发展。这些损伤的潜在背景可能涉及氧化损伤标记物（HNE）的初始变化。这些机制可导致VD缺乏症中心血管疾病的发生率增加。α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的免疫染色强度没有变化。在4-羟-2-壬烯醛（HNE）的脂质过氧化标记中发现显着升高，而其他O-N胁迫标记的染色强度（聚（ADP）核糖，3-硝基酪氨酸）没有改变。结论：内向富营养化重塑已发展。这些损伤的潜在背景可能涉及氧化损伤标记物（HNE）的初始变化。这些机制可导致VD缺乏症中心血管疾病的发生率增加。这些损伤的潜在背景可能涉及氧化损伤标记物（HNE）的初始变化。这些机制可导致VD缺乏症中心血管疾病的发生率增加。这些损伤的潜在背景可能涉及氧化损伤标记物（HNE）的初始变化。这些机制可导致VD缺乏症中心血管疾病的发生率增加。