Vitamin D (VitD) possesses antiadipogenic and ergogenic properties that could be effective to counteract obesity-related adverse health consequences. Therefore, our overall hypothesis was that VitD could ameliorate obesity-induced insulin resistance, systemic inflammation, and loss of skeletal muscle mass and function in an obesity animal model, p62-deficient mice. Furthermore, it was hypothesized that resistance exercise training (RT) could enhance the benefits of VitD by upregulating protein expression of vitamin D receptor in skeletal muscle. Forty 24-week-old male p62-deficient mice were assigned to the following 4 groups (10/group) for a 10-week intervention: control (p62C, no treatment), VitD (VD, 1000 IU vitamin D3/kg/d), RT (ladder climbing, 3 times per week), or combined treatment (VRT, VD + RT). Serum VitD levels increased in VD and VRT (P < .05). Total body mass increased in p62C, VD, and VRT, but fat mass increased only in p62C (P < .05). Loss of skeletal muscle function was reported only in p62C (P < .05). Improved blood glucose levels and lower spleen mass were reported in RT and VRT compared to p62C (P < .05). However, the hindlimb muscle wet weights; myofiber cross-sectional area; and expression levels of the regulatory proteins for insulin signaling, inflammation, and muscle growth were not changed by any intervention. In conclusion, VitD administration attenuated the progression of obesity and preserved skeletal muscle function in p62-deficient mice. However, the obese mice improved systemic insulin sensitivity and inflammation only when the intervention involved RT.

中文翻译：

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高剂量维生素 D 给药和抗阻运动训练可减轻肥胖 p62 缺陷小鼠的肥胖进程并改善骨骼肌功能

维生素 D (VitD) 具有抗脂肪生成和增效作用，可有效抵消与肥胖相关的不良健康后果。因此，我们的总体假设是，在肥胖动物模型（p62 缺陷小鼠）中，VitD 可以改善肥胖引起的胰岛素抵抗、全身炎症以及骨骼肌质量和功能的丧失。此外，假设抗阻运动训练 (RT) 可以通过上调骨骼肌中维生素 D 受体的蛋白质表达来增强 VitD 的益处。40 只 24 周龄 p62 缺陷雄性小鼠被分配到以下 4 组（10 只/组）进行 10 周干预：对照（p62C，未治疗），VitD（VD，1000 IU 维生素 D3/kg/d )、RT（爬梯，每周 3 次），或联合治疗（VRT、VD + RT）。VD 和 VRT 中的血清 VitD 水平增加（P < .05）。p62C、VD 和 VRT 中的总体质量增加，但脂肪量仅在 p62C 中增加（P < .05）。仅在 p62C 中报告了骨骼肌功能的丧失（P < .05）。与 p62C 相比，RT 和 VRT 中的血糖水平有所改善，脾脏质量降低（P < .05）。然而，后肢肌肉湿重；肌纤维横截面积；胰岛素信号、炎症和肌肉生长的调节蛋白的表达水平没有因任何干预而改变。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。和 VRT，但脂肪量仅在 p62C 中增加（P < .05）。仅在 p62C 中报告了骨骼肌功能的丧失（P < .05）。与 p62C 相比，RT 和 VRT 中的血糖水平有所改善，脾脏质量降低（P < .05）。然而，后肢肌肉湿重；肌纤维横截面积；胰岛素信号、炎症和肌肉生长的调节蛋白的表达水平没有因任何干预而改变。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。和 VRT，但脂肪量仅在 p62C 中增加（P < .05）。仅在 p62C 中报告了骨骼肌功能的丧失（P < .05）。据报道，与 p62C 相比，RT 和 VRT 中的血糖水平有所改善，脾脏质量较低（P < .05）。然而，后肢肌肉湿重；肌纤维横截面积；胰岛素信号、炎症和肌肉生长的调节蛋白的表达水平没有因任何干预而改变。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。与 p62C 相比，RT 和 VRT 中的血糖水平有所改善，脾脏质量降低（P < .05）。然而，后肢肌肉湿重；肌纤维横截面积；胰岛素信号、炎症和肌肉生长的调节蛋白的表达水平没有因任何干预而改变。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。与 p62C 相比，RT 和 VRT 中的血糖水平有所改善，脾脏质量降低（P < .05）。然而，后肢肌肉湿重；肌纤维横截面积；胰岛素信号、炎症和肌肉生长的调节蛋白的表达水平没有因任何干预而改变。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。任何干预都没有改变肌肉生长。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。任何干预都没有改变肌肉生长。总之，在 p62 缺陷小鼠中，VitD 给药减缓了肥胖的进展并保留了骨骼肌功能。然而，只有当干预涉及放疗时，肥胖小鼠才会改善全身胰岛素敏感性和炎症。