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Circular RNA CircCDH13 contributes to the pathogenesis of osteoarthritis via CircCDH13/miR‐296‐3p/PTEN axis
Journal of Cellular Physiology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2020-10-09 , DOI: 10.1002/jcp.30091 Zhibin Zhou 1 , Jun Ma 2 , Jiajia Lu 2 , Aimin Chen 2 , Lei Zhu 2
Journal of Cellular Physiology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2020-10-09 , DOI: 10.1002/jcp.30091 Zhibin Zhou 1 , Jun Ma 2 , Jiajia Lu 2 , Aimin Chen 2 , Lei Zhu 2
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Circular RNAs (circRNAs) are involved in a variety of human diseases; however, the function of circRNAs in osteoarthritis (OA) remains largely unknown. In this study, we investigated the role of CircCDH13 in OA and its underlying mechanisms. CircRNA expression profiles in OA and normal cartilage tissues were detected by microarray. The expression pattern, functional role, and mechanisms of CircCDH13 in OA were studied in vitro and in vivo. Gain‐of‐function and loss‐of‐function approaches were used to demonstrate the participation of CircCDH13 in OA. The regulatory relationship between CircCDH13 and miR‐296‐3p and miR‐296‐3p and phosphatase and tensin homolog (PTEN) was predicted by bioinformatics and verified by RNA pulldown and luciferase assay. Adeno‐associated virus was also used to reveal the role and mechanisms of CircCDH13 in destabilization of medial meniscus (DMM)‐induced OA mice. The upregulation of CircCDH13 in OA cartilage tissues significantly induces chondrocyte apoptosis, promotes extracellular matrix (ECM) catabolism, and inhibits ECM anabolism. Mechanistically, CircCDH13 contributes to OA pathogenesis by functioning as a sponge of miR‐296‐3p and regulating the miR‐296‐3p‐PTEN pathway. Silencing of CircCDH13 in vivo markedly alleviated DMM‐induced OA in mice. Our study revealed an important role of CircCDH13 in OA pathogenesis. Silencing of CircCDH13 could reduce chondrocyte apoptosis, inhibit ECM catabolism, and promote ECM anabolism through the miR‐296‐3p‐PTEN pathway. It provides a potential target for developing effective interventions in treating OA.
中文翻译：
环状RNA CircCDH13通过CircCDH13/miR-296-3p/PTEN轴参与骨关节炎的发病机制
环状RNA（circRNA）与多种人类疾病有关；然而，circRNAs在骨关节炎（OA）中的功能在很大程度上仍然未知。在这项研究中，我们研究了 CircCDH13 在 OA 中的作用及其潜在机制。通过微阵列检测 OA 和正常软骨组织中的 circRNA 表达谱。在体外和体内研究了 CircCDH13 在 OA 中的表达模式、功能作用和机制。使用功能获得和功能丧失方法来证明 CircCDH13 参与 OA。CircCDH13 与 miR-296-3p 和 miR-296-3p 与磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 之间的调节关系通过生物信息学预测，并通过 RNA pulldown 和荧光素酶测定验证。腺相关病毒还用于揭示 CircCDH13 在内侧半月板 (DMM) 诱导的 OA 小鼠不稳定中的作用和机制。OA软骨组织中CircCDH13的上调显着诱导软骨细胞凋亡，促进细胞外基质（ECM）分解代谢，并抑制ECM合成代谢。从机制上讲，CircCDH13 通过充当 miR-296-3p 的海绵并调节 miR-296-3p-PTEN 通路来促进 OA 发病机制。体内 CircCDH13 的沉默显着减轻了 DMM 诱导的小鼠 OA。我们的研究揭示了 CircCDH13 在 OA 发病机制中的重要作用。沉默 CircCDH13 可以通过 miR-296-3p-PTEN 通路减少软骨细胞凋亡，抑制 ECM 分解代谢，促进 ECM 合成代谢。它为开发治疗 OA 的有效干预措施提供了一个潜在的目标。
更新日期：2020-10-09
中文翻译：
环状RNA CircCDH13通过CircCDH13/miR-296-3p/PTEN轴参与骨关节炎的发病机制
环状RNA（circRNA）与多种人类疾病有关；然而，circRNAs在骨关节炎（OA）中的功能在很大程度上仍然未知。在这项研究中，我们研究了 CircCDH13 在 OA 中的作用及其潜在机制。通过微阵列检测 OA 和正常软骨组织中的 circRNA 表达谱。在体外和体内研究了 CircCDH13 在 OA 中的表达模式、功能作用和机制。使用功能获得和功能丧失方法来证明 CircCDH13 参与 OA。CircCDH13 与 miR-296-3p 和 miR-296-3p 与磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 之间的调节关系通过生物信息学预测，并通过 RNA pulldown 和荧光素酶测定验证。腺相关病毒还用于揭示 CircCDH13 在内侧半月板 (DMM) 诱导的 OA 小鼠不稳定中的作用和机制。OA软骨组织中CircCDH13的上调显着诱导软骨细胞凋亡，促进细胞外基质（ECM）分解代谢，并抑制ECM合成代谢。从机制上讲，CircCDH13 通过充当 miR-296-3p 的海绵并调节 miR-296-3p-PTEN 通路来促进 OA 发病机制。体内 CircCDH13 的沉默显着减轻了 DMM 诱导的小鼠 OA。我们的研究揭示了 CircCDH13 在 OA 发病机制中的重要作用。沉默 CircCDH13 可以通过 miR-296-3p-PTEN 通路减少软骨细胞凋亡，抑制 ECM 分解代谢，促进 ECM 合成代谢。它为开发治疗 OA 的有效干预措施提供了一个潜在的目标。
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