Radiotherapy is used in breast cancer to destroy tumor cells lingering after surgery. It is accepted that lethal effects of ionizing radiation occur as a result of damage to DNA in irradiated (IR) cells. However, response mechanisms may promote cell survival with efficient DNA repair or genomic alterations. Chromosomal aberrations are frequent in surviving cells and may enhance chromosomal instability (CIN) which is associated with increased risk of recurrence and metastasis. Intercellular communication can affect the response in IR cells and cause damage in non-irradiated (N-IR) cells. We evaluated the effect of the secretome of non-tumorigenic mammary cells (MCF-10A) on proliferation and DNA damage in breast cancer cells (MCF-7 and MDA-MB-231). Results showed that conditioned media from IR and N-IR MCF-10A cells produced cycles of DNA double-strand breaks in N-IR and IR tumor cells leaving them with residual damage. CIN markers (micronuclei, nucleoplasmic bridges, nuclear buds) were also increased in IR and N-IR tumor cells, being the effect of conditioned media from IR MCF-10A greater in many cases. The inhibition of phosphorylation/activation of Src kinase in cancer cells hindered CIN markers' increment. Besides, clonogenic survival of tumor cells was differentially modulated by conditioned media from MCF-10A: decreased in MCF-7 and enhanced in MDA-MB-231 cells. These results signal the relevance of tumor-host interaction in tumor behavior and the response to radiotherapy.

放射疗法用于治疗乳腺癌，以破坏手术后残留的肿瘤细胞。人们普遍认为，电离辐射的致死效应是受辐照 (IR) 细胞中 DNA 损伤的结果。然而，反应机制可能通过有效的 DNA 修复或基因组改变来促进细胞存活。存活细胞中的染色体畸变很常见，并且可能会增加染色体不稳定性 (CIN)，这与复发和转移的风险增加有关。细胞间通讯可影响 IR 细胞的反应并导致未受辐射 (N-IR) 细胞的损伤。我们评估了非致瘤性乳腺细胞 (MCF-10A) 的分泌组对乳腺癌细胞 (MCF-7 和 MDA-MB-231) 增殖和 DNA 损伤的影响。结果表明，来自 IR 和 N-IR MCF-10A 细胞的条件培养基在 N-IR 和 IR 肿瘤细胞中产生 DNA 双链断裂循环，使它们具有残留损伤。CIN 标记物（微核、核质桥、核芽）在 IR 和 N-IR 肿瘤细胞中也增加，在许多情况下来自 IR MCF-10A 的条件培养基的影响更大。癌细胞中 Src 激酶磷酸化/激活的抑制阻碍了 CIN 标志物的增加。此外，肿瘤细胞的克隆存活率受到来自 MCF-10A 的条件培养基的差异调节：在 MCF-7 中降低，在 MDA-MB-231 细胞中增强。这些结果表明肿瘤-宿主相互作用在肿瘤行为和放疗反应中的相关性。IR 和 N-IR 肿瘤细胞中的核质桥、核芽）也增加，在许多情况下，来自 IR MCF-10A 的条件培养基的影响更大。癌细胞中 Src 激酶磷酸化/活化的抑制阻碍了 CIN 标志物的增加。此外，肿瘤细胞的克隆存活率受到来自 MCF-10A 的条件培养基的差异调节：在 MCF-7 中降低，在 MDA-MB-231 细胞中增强。这些结果表明肿瘤-宿主相互作用在肿瘤行为和放疗反应中的相关性。IR 和 N-IR 肿瘤细胞中的核质桥、核芽）也增加，在许多情况下，来自 IR MCF-10A 的条件培养基的影响更大。癌细胞中 Src 激酶磷酸化/活化的抑制阻碍了 CIN 标志物的增加。此外，肿瘤细胞的克隆存活率受到来自 MCF-10A 的条件培养基的差异调节：在 MCF-7 中降低，在 MDA-MB-231 细胞中增强。这些结果表明肿瘤-宿主相互作用在肿瘤行为和放疗反应中的相关性。来自 MCF-10A 的条件培养基对肿瘤细胞的克隆存活有不同的调节：在 MCF-7 中降低，在 MDA-MB-231 细胞中增强。这些结果表明肿瘤-宿主相互作用在肿瘤行为和放疗反应中的相关性。来自 MCF-10A 的条件培养基对肿瘤细胞的克隆存活有不同的调节：在 MCF-7 中降低，在 MDA-MB-231 细胞中增强。这些结果表明肿瘤-宿主相互作用在肿瘤行为和放疗反应中的相关性。