Tumour-promoting inflammation is a critical hallmark in cancer development, and inflammasomes are well-known regulators of inflammatory processes within the tumour microenvironment. Different inflammasome components along with the adaptor, apoptosis-associated speck-like protein containing caspase activation and recruitment domain (ASC), and the effector, caspase-1, have a significant influence on tumorigenesis but in a tissue-specific and stage-dependent manner. The downstream products of inflammasome activation, that is the proinflammatory cytokines such as IL-1β and IL-18, regulate tissue homeostasis and induce antitumour immune responses, but in contrast, they can also favour cancer growth and proliferation by directing various oncogenic signalling pathways in cancer cells. Moreover, different epigenetic mechanisms, including DNA methylation, histone modification and noncoding RNAs, control inflammasomes and their components by regulating gene expression during cancer progression. Furthermore, autophagy, a master controller of cellular homeostasis, targets inflammasome-induced carcinogenesis by maintaining cellular homeostasis and removing potential cancer risk factors that promote inflammasome activation in support of tumorigenesis. Here, in this review, we summarize the effect of inflammasome activation in cancers and discuss the role of epigenetic and autophagic regulatory mechanisms in controlling inflammasomes. A proper understanding of the interactions among these key processes will be useful for developing novel therapeutic regimens for targeting inflammasomes in cancer.

促肿瘤炎症是癌症发展的一个关键标志，炎症小体是肿瘤微环境中炎症过程的众所周知的调节剂。不同的炎性体成分以及适配器、含有 caspase 激活和募集结构域 (ASC) 的凋亡相关斑点样蛋白和效应物 caspase-1 对肿瘤发生有显着影响，但以组织特异性和阶段依赖性方式. 炎性体激活的下游产物，即促炎细胞因子，如 IL-1β 和 IL-18，调节组织稳态并诱导抗肿瘤免疫反应，但相反，它们也可以通过引导各种致癌信号通路促进癌症的生长和增殖。癌细胞。此外，不同的表观遗传机制，包括 DNA 甲基化，组蛋白修饰和非编码 RNA，通过在癌症进展过程中调节基因表达来控制炎症小体及其成分。此外，自噬是细胞稳态的主控制器，通过维持细胞稳态和消除促进炎症小体激活以支持肿瘤发生的潜在癌症风险因素，靶向炎症小体诱导的癌变。在这篇综述中，我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。通过在癌症进展过程中调节基因表达来控制炎症小体及其成分。此外，自噬是细胞稳态的主控制器，通过维持细胞稳态和消除促进炎症小体激活以支持肿瘤发生的潜在癌症风险因素，靶向炎症小体诱导的癌变。在这篇综述中，我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。通过在癌症进展过程中调节基因表达来控制炎症小体及其成分。此外，自噬是细胞稳态的主控制器，通过维持细胞稳态和消除促进炎症小体激活以支持肿瘤发生的潜在癌症风险因素，靶向炎症小体诱导的癌变。在这篇综述中，我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。通过维持细胞稳态和消除促进炎症小体激活以支持肿瘤发生的潜在癌症风险因素，靶向炎症小体诱导的致癌作用。在这篇综述中，我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。通过维持细胞稳态和消除促进炎症小体激活以支持肿瘤发生的潜在癌症风险因素，靶向炎症小体诱导的致癌作用。在这篇综述中，我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。我们总结了炎症小体激活在癌症中的作用，并讨论了表观遗传和自噬调节机制在控制炎症小体中的作用。正确理解这些关键过程之间的相互作用将有助于开发针对癌症炎症小体的新型治疗方案。