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Substantia Nigra Abnormalities Provide New Insight on the Neural Mechanisms Underlying the Sleep-Arousal Phase Dysfunctions in Sudden Infant Death Syndrome
ASN Neuro ( IF 3.9 ) Pub Date : 2020-09-30 , DOI: 10.1177/1759091420962695
Anna M Lavezzi 1 , Riffat Mehboob 1, 2 , Graziella Alfonsi 1 , Stefano Ferrero 1, 3, 4
Affiliation  

The purpose of this study was to research possible developmental alterations of the substantia nigra (SN) in sudden infant death syndrome (SIDS), a syndrome frequently attributed to arousal failure from sleep. Brain stems of 46 victims of sudden infant death, aged from 1 to about 7 months (4 to 30 postnatal weeks), were investigated. Twenty-six of these cases were diagnosed as SIDS, due to the lack of any pathological finding, while the remaining 20 cases in which the cause of death was determined at autopsy served as controls. Maternal smoking was reported in 77% of SIDS and 10% of controls. Histopathological examination of the SN was done on 5-µm-thick sections of caudal midbrain stained with both hematoxylin-eosin and Klüver-Barrera. Densitometry, immunohistochemistry and histochemistry were applied to highlight the neuronal concentration, the tyrosine hydroxylase (TH) expression, and the presence of neuromelanin (NM) in this structure. Hypoplasia of the pars compacta portion of the SN was observed in 69% of SIDS but never in controls; TH expression was significantly higher in controls than in SIDS; and NM was observed only in 4 infants of the control group but not in SIDS. A significant correlation was found between SIDS, hypoplasia/low neuronal density, low TH expression in the pars compacta, and maternal smoking. Because the SN pars compacta, being the major dopamine brain center, controls many functions, including the sleep-arousal phase, its alterations, especially concurrently with smoking exposure, may contribute to explain the pathogenesis of SIDS that occur in the great part of cases at awakening from sleep.



中文翻译:

黑质异常为婴儿猝死综合征睡眠-觉醒期功能障碍的神经机制提供了新的见解

本研究的目的是研究婴儿猝死综合征 (SIDS) 中黑质 (SN) 的可能发育变化,该综合征通常归因于睡眠唤醒失败。调查了 46 名婴儿猝死受害者的脑干,年龄从 1 到大约 7 个月(产后 4 到 30 周)。由于缺乏任何病理学发现,其中 26 例被诊断为 SIDS,而其余 20 例尸检确定死因的病例作为对照。77% 的 SIDS 和 10% 的对照组报告了母亲吸烟。SN 的组织病理学检查是在用苏木精-伊红和 Klüver-Barrera 染色的 5 µm 厚的尾部中脑切片上进行的。应用密度测定法、免疫组织化学和组织化学来突出神经元浓度,酪氨酸羟化酶 (TH) 表达,以及该结构中神经黑色素 (NM) 的存在。在 69% 的 SIDS 中观察到 SN 的致密部分发育不全,但在对照组中从未观察到;TH 表达在对照组中显着高于 SIDS;NM 仅在对照组的 4 名婴儿中观察到,而在 SIDS 中未观察到。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。以及在该结构中存在神经黑色素 (NM)。在 69% 的 SIDS 中观察到 SN 的致密部分发育不全,但在对照组中从未观察到;TH 表达在对照组中显着高于 SIDS;NM 仅在对照组的 4 名婴儿中观察到,而在 SIDS 中未观察到。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。以及在该结构中存在神经黑色素 (NM)。在 69% 的 SIDS 中观察到 SN 的致密部分发育不全,但在对照组中从未观察到;TH 表达在对照组中显着高于 SIDS;NM 仅在对照组的 4 名婴儿中观察到,而在 SIDS 中未观察到。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。在 69% 的 SIDS 中观察到 SN 的致密部分发育不全,但在对照组中从未观察到;TH 表达在对照组中显着高于 SIDS;NM 仅在对照组的 4 名婴儿中观察到,而在 SIDS 中未观察到。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。在 69% 的 SIDS 中观察到 SN 的致密部分发育不全,但在对照组中从未观察到;TH 表达在对照组中显着高于 SIDS;NM 仅在对照组的 4 名婴儿中观察到,而在 SIDS 中未观察到。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。在 SIDS、发育不全/低神经元密度、致密部的低 TH 表达和母亲吸烟之间发现了显着的相关性。因为 SN pars compacta 作为主要的多巴胺大脑中枢,控制着许多功能,包括睡眠-觉醒阶段,它的改变,尤其是与吸烟同时发生的,可能有助于解释大部分病例中发生的 SIDS 的发病机制。从睡眠中醒来。

更新日期:2020-09-30
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