Imbalance of sexual steroids milieu and oxidative stress are often observed during aging and correlated to prostate disorders. Likewise, high‐fat intake has been related to prostate damage and tumor development. Melatonin (MLT) is an antioxidant whose secretion decreases in elderly and is also suggested to protect the gland. This study evaluated the impact of a long‐term high‐fat diet during aging on prostate morphology and antioxidant system of rats and tested the effects of MLT supplementation under these conditions. Male rats were assigned into four groups: control, treated with MLT, high‐fat diet and high‐fat diet treated with MLT. The high‐fat diet was provided from the 24th week of age, MLT from the 48th (100 μg/kg/day) and rats were euthanized at the 62nd week. The high‐fat diet increased body weight, retroperitoneal fatness, glycaemia, and circulating estrogen levels. It aggravated the aging effects, leading to epithelial atrophy (∼32% reduction of epithelial height) and collagen fibers increase (83%). MLT alone did not alter biometric and physiological parameters, except for the prostate weight decrease, whereas it alleviated biometric as well as ameliorated acinar atrophy induced by high‐lipid intake. Systemic oxidative stress increased, and prostatic glutathione peroxidase activity decreased fivefold with the high‐fat diet despite the indole. Regardless of the diet, MLT triggered epithelial desquamation, reduced androgen receptor‐positive cells, increased smooth muscle layer thickness (12%), decreased at least 50% corpora amylacea formation, and stimulated prostatic gluthatione‐S‐transferase activity. In conclusion, MLT partially recovered prostate damage induced by aging and the long‐term high‐fat diet and ameliorated degenerative prostate alterations.

中文翻译：

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褪黑激素改善大鼠前列腺衰老引起的退行性改变并减轻高脂肪饮食的损害

在衰老过程中经常观察到性类固醇环境的不平衡和氧化应激，并与前列腺疾病相关。同样，高脂肪摄入与前列腺损伤和肿瘤发展有关。褪黑激素 (MLT) 是一种抗氧化剂，老年人的分泌减少，也建议保护腺体。本研究评估了衰老期间长期高脂饮食对大鼠前列腺形态和抗氧化系统的影响，并测试了在这些条件下补充 MLT 的效果。雄性大鼠被分为四组：对照组、MLT 治疗组、高脂饮食组和 MLT 高脂饮食组。从第 24 周开始提供高脂肪饮食，从第 48 周开始提供 MLT（100 μg/kg/天），并在第 62 周对大鼠实施安乐死。高脂肪饮食会增加体重、腹膜后脂肪、血糖、和循环雌激素水平。它加剧了衰老效应，导致上皮萎缩（上皮高度减少~32%）和胶原纤维增加（83%）。除了前列腺重量降低外，单独使用 MLT 不会改变生物特征和生理参数，但它减轻了生物特征并改善了高脂摄入引起的腺泡萎缩。尽管有吲哚，但在高脂肪饮食中，全身氧化应激增加，前列腺谷胱甘肽过氧化物酶活性降低了五倍。无论饮食如何，MLT 都会引发上皮脱屑，减少雄激素受体阳性细胞，增加平滑肌层厚度（12%），减少至少 50% 的淀粉样变性，并刺激前列腺谷胱甘肽 导致上皮萎缩（上皮高度减少~32%）和胶原纤维增加（83%）。除了前列腺重量降低外，单独使用 MLT 不会改变生物特征和生理参数，但它减轻了生物特征并改善了高脂摄入引起的腺泡萎缩。尽管有吲哚，但在高脂肪饮食中，全身氧化应激增加，前列腺谷胱甘肽过氧化物酶活性降低了五倍。无论饮食如何，MLT 都会引发上皮脱屑，减少雄激素受体阳性细胞，增加平滑肌层厚度（12%），减少至少 50% 的淀粉样变性，并刺激前列腺谷胱甘肽 导致上皮萎缩（上皮高度减少~32%）和胶原纤维增加（83%）。除了前列腺重量降低外，单独使用 MLT 不会改变生物特征和生理参数，但它减轻了生物特征并改善了高脂摄入引起的腺泡萎缩。尽管有吲哚，但在高脂肪饮食中，全身氧化应激增加，前列腺谷胱甘肽过氧化物酶活性降低了五倍。无论饮食如何，MLT 都会引发上皮脱屑，减少雄激素受体阳性细胞，增加平滑肌层厚度（12%），减少至少 50% 的淀粉样变性，并刺激前列腺谷胱甘肽 除了前列腺重量下降，它减轻了生物特征以及改善了高脂摄入引起的腺泡萎缩。尽管有吲哚，但在高脂肪饮食中，全身氧化应激增加，前列腺谷胱甘肽过氧化物酶活性降低了五倍。无论饮食如何，MLT 都会引发上皮脱屑，减少雄激素受体阳性细胞，增加平滑肌层厚度（12%），减少至少 50% 的淀粉样变性，并刺激前列腺谷胱甘肽 除了前列腺重量下降，它减轻了生物特征以及改善了高脂摄入引起的腺泡萎缩。尽管有吲哚，但在高脂肪饮食中，全身氧化应激增加，前列腺谷胱甘肽过氧化物酶活性降低了五倍。无论饮食如何，MLT 都会引发上皮脱屑，减少雄激素受体阳性细胞，增加平滑肌层厚度（12%），减少至少 50% 的淀粉样变形成，并刺激前列腺谷胱甘肽S-转移酶活性。总之，MLT 部分恢复了由衰老和长期高脂饮食引起的前列腺损伤，并改善了退行性前列腺改变。