Heat shock protein B8 (HSPB8) impacts on tumor proliferation and migration of malignancy. However, the role of HSPB8 in lung adenocarcinoma (LUAC) remains unclear. The aim of this study, therefore, was to clarify whether HSPB8 could bring benefits to proliferation and migration of LUAC and its underlying mechanisms. The expression of HSPB8 was first evaluated by immunohistochemistry in 35 LUAC samples. Then, A549 lung adenocarcinoma cells were transfected with pcDNA-HSPB8 or si-HSPB8 to induce HSPB8 overexpression and silence. Cellular activity was evaluated with a Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay. Cell proliferation and migration were observed by EdU assay and scratch assay. Mitochondria-specific reactive oxygen species (mtROS) and membrane potential were measured using MitoSOX Red probe and JC-1 staining. Superoxide dismutase (SOD) activities and malondialdehyde (MDA) level were measured using commercial kits, respectively. HSPB8 protein, mitochondrial fusion protein MFN2 and mitochondrial fission protein p-Drp1/Drp1 were measured using western blot. Compared with the normal tissues, the expression of HSPB8 protein was higher in LUAC tissues and upregulation of HSPB8 protein was related to tumor size and tumor location. Furthermore, HSPB8 overexpression aggravated cell proliferation and migration of A549 cells. Mechanistically, HSPB8 suppressed mitochondrial impairment, leading to promoting the progress of A549 lung adenocarcinoma cells. These data demonstrate that HSPB8 plays an important role in progression of LUAC and may be a new target to treat LUAC.

中文翻译：

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热休克蛋白 B8 通过维持线粒体功能促进肺腺癌 A549 细胞的增殖和迁移。

热休克蛋白 B8 (HSPB8) 对肿瘤增殖和恶性肿瘤迁移的影响。然而，HSPB8 在肺腺癌 (LUAC) 中的作用仍不清楚。因此，本研究的目的是阐明 HSPB8 是否可以为 LUAC 的增殖和迁移及其潜在机制带来好处。首先通过免疫组织化学在 35 个 LUAC 样品中评估 HSPB8 的表达。然后，用pcDNA-HSPB8或si-HSPB8转染A549肺腺癌细胞以诱导HSPB8过表达和沉默。使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定法评估细胞活性。通过EdU测定和划痕测定观察细胞增殖和迁移。使用 MitoSOX Red 探针和 JC-1 染色测量线粒体特异性活性氧 (mtROS) 和膜电位。分别使用商业试剂盒测量超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 水平。HSPB8 蛋白、线粒体融合蛋白 MFN2 和线粒体裂变蛋白 p-Drp1 / Drp1 使用蛋白质印迹法测量。与正常组织相比，LUAC组织中HSPB8蛋白的表达更高，HSPB8蛋白的上调与肿瘤大小和肿瘤位置有关。此外，HSPB8 过表达加重了 A549 细胞的细胞增殖和迁移。从机制上讲，HSPB8 抑制线粒体损伤，促进 A549 肺腺癌细胞的进展。这些数据表明 HSPB8 在 LUAC 的进展中起重要作用，可能成为治疗 LUAC 的新靶点。使用蛋白质印迹测量线粒体融合蛋白 MFN2 和线粒体裂变蛋白 p-Drp1 / Drp1。与正常组织相比，LUAC组织中HSPB8蛋白的表达更高，HSPB8蛋白的上调与肿瘤大小和肿瘤位置有关。此外，HSPB8 过表达加重了 A549 细胞的细胞增殖和迁移。从机制上讲，HSPB8 抑制线粒体损伤，促进 A549 肺腺癌细胞的进展。这些数据表明 HSPB8 在 LUAC 的进展中起重要作用，可能成为治疗 LUAC 的新靶点。使用蛋白质印迹测量线粒体融合蛋白 MFN2 和线粒体裂变蛋白 p-Drp1 / Drp1。与正常组织相比，LUAC组织中HSPB8蛋白的表达更高，HSPB8蛋白的上调与肿瘤大小和肿瘤位置有关。此外，HSPB8 过表达加重了 A549 细胞的细胞增殖和迁移。从机制上讲，HSPB8 抑制线粒体损伤，促进 A549 肺腺癌细胞的进展。这些数据表明 HSPB8 在 LUAC 的进展中起重要作用，可能成为治疗 LUAC 的新靶点。HSPB8 蛋白在 LUAC 组织中的表达较高，HSPB8 蛋白的上调与肿瘤大小和肿瘤位置有关。此外，HSPB8 过表达加重了 A549 细胞的细胞增殖和迁移。从机制上讲，HSPB8 抑制线粒体损伤，促进 A549 肺腺癌细胞的进展。这些数据表明 HSPB8 在 LUAC 的进展中起重要作用，可能成为治疗 LUAC 的新靶点。HSPB8 蛋白在 LUAC 组织中的表达较高，HSPB8 蛋白的上调与肿瘤大小和肿瘤位置有关。此外，HSPB8 过表达加重了 A549 细胞的细胞增殖和迁移。从机制上讲，HSPB8 抑制线粒体损伤，促进 A549 肺腺癌细胞的进展。这些数据表明 HSPB8 在 LUAC 的进展中起重要作用，可能成为治疗 LUAC 的新靶点。