Repetitive hypoxic apneas, similar to that observed in sleep apnea, result in resetting of the sympathetic baroreflex to higher blood pressures (BP). This baroreflex resetting is associated with hypertension in preclinical models of sleep apnea (intermittent hypoxia, IH); however, the majority of understanding comes from males. There are data to suggest female rats exposed to IH do not develop high BP. Clinical data further support sex differences in the development of hypertension in sleep apnea, but mechanistic data are lacking. Herein we examined sex-related differences in the effect of IH on sympathetic control of BP in humans. We hypothesized following acute IH, we would observe a rise in muscle sympathetic nerve activity (MSNA) and arterial BP in young men (n=30) which would be absent in young women (n=19). BP and MSNA were measured during normoxic rest prior to and following 30-minutes of IH. Baroreflex sensitivity (modified Oxford) was evaluated before and after IH. A rise in mean BP following IH was observed in men (+2.0±0.7 mmHg, p=0.03), whereas no change was observed in women (-2.7±1.2 mmHg, p=0.11). The elevation in MSNA following IH was not different between groups (4.7±1.1 vs 3.8±1.2 bursts/min, p=0.65). Sympathetic baroreflex sensitivity did not change following IH in either group (p>0.05). Our results support sex-related differences in the effect of IH on neurovascular control of BP and show any BP-raising effects of IH are absent in young women. These data enhance our understanding of sex-specific mechanisms which may contribute to BP changes in sleep apnea.

中文翻译：

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急性间歇性高碳酸血症性缺氧后血压的综合神经-心血管控制中的性别差异。

重复性低氧性呼吸暂停，类似于在睡眠呼吸暂停中观察到的情况，导致交感压力反射重新设置为较高的血压（BP）。在睡眠呼吸暂停的临床前模型（间歇性缺氧，IH）中，这种压力反射性复位与高血压有关。但是，大多数了解来自男性。有数据表明，暴露于IH的雌性大鼠不会出现高BP。临床数据进一步支持了睡眠呼吸暂停高血压发展中的性别差异，但缺乏机械数据。本文中，我们研究了IH对人的BP交感神经控制作用中与性别相关的差异。我们假设在急性IH后，年轻男性（n = 30）的肌肉交感神经活性（MSNA）和动脉血压升高，而年轻女性（n = 19）则没有。在IH 30分钟之前和之后的常氧休息期间测量BP和MSNA。在IH之前和之后评估压力反射敏感性（改良牛津）。男性IH后平均血压升高（+ 2.0±0.7 mmHg，p = 0.03），而女性则无变化（-2.7±1.2 mmHg，p = 0.11）。IH后MSNA的升高在各组之间无差异（4.7±1.1 vs. 3.8±1.2突发/分钟，p = 0.65）。两组中，IH后交感压力反射敏感性均未改变（p> 0.05）。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。在IH之前和之后评估压力反射敏感性（改良牛津）。男性IH后平均血压升高（+ 2.0±0.7 mmHg，p = 0.03），而女性则无变化（-2.7±1.2 mmHg，p = 0.11）。IH后MSNA的升高在各组之间无差异（4.7±1.1 vs. 3.8±1.2突发/分钟，p = 0.65）。两组中，IH后交感压力反射敏感性均未改变（p> 0.05）。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。在IH之前和之后评估压力反射敏感性（改良牛津）。男性IH后平均血压升高（+ 2.0±0.7 mmHg，p = 0.03），而女性则无变化（-2.7±1.2 mmHg，p = 0.11）。IH后MSNA的升高在各组之间无差异（4.7±1.1 vs. 3.8±1.2突发/分钟，p = 0.65）。两组中，IH后交感压力反射敏感性均未改变（p> 0.05）。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。而女性没有观察到变化（-2.7±1.2 mmHg，p = 0.11）。IH后MSNA的升高在各组之间无差异（4.7±1.1 vs. 3.8±1.2突发/分钟，p = 0.65）。两组中，IH后交感压力反射敏感性均未改变（p> 0.05）。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。而女性没有观察到变化（-2.7±1.2 mmHg，p = 0.11）。IH后MSNA的升高在各组之间无差异（4.7±1.1 vs. 3.8±1.2突发/分钟，p = 0.65）。两组中，IH后交感压力反射敏感性均未改变（p> 0.05）。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。我们的研究结果支持了IH对BP神经血管控制的影响中与性别相关的差异，并表明在年轻女性中IH的任何BP升高作用均不存在。这些数据加深了我们对可能导致睡眠呼吸暂停的血压变化的性别特异性机制的理解。