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A small nucleolar RNA, SNORD126, promotes adipogenesis in cells and rats by activating the PI3K–AKT pathway
Journal of Cellular Physiology ( IF 5.6 ) Pub Date : 2020-09-22 , DOI: 10.1002/jcp.30066
Yi He 1 , Yu Wu 1 , Bin Mei 1 , Xianlong Fang 2 , Guangzhen Cai 1 , Ning Cai 1 , Qiqi Wu 1 , Zhao Huang 1 , Chang Ge 3 , Huifang Liang 1 , Bixiang Zhang 1 , Xiaoping Chen 1 , Liang Chu 1
Affiliation  

Small nucleolar RNA (snoRNA) plays important role in various histogenesis. Whether snoRNA plays a role in adipogenesis is unknown. SNORD126 is a C/D box snoRNA. We previously demonstrated that SNORD126 promoted hepatocellular carcinoma cell growth by activating the phosphoinositide 3‐kinase–protein kinase B (Akt) pathway through upregulating fibroblast growth factor receptor 2 expression. In the present study, we found that the expression of SNORD126 was downregulated in the obesity‐related tissues in high‐fat diet‐fed rats. Overexpression of SNORD126 in 3T3‐L1 cells promoted adipocytes differentiation. SNORD126 significantly increased the expression of CCAAT/enhancer‐binding protein α, fatty acid‐binding protein 4, peroxisome proliferative‐activated receptor‐γ, and the phosphorylation of Akt and p70S6K. Overexpression of SNORD126 in human adipose‐derived stem cells stimulated adipogenesis and increased phosphorylation of Akt. Meanwhile, SNORD126 increased the messenger RNA and protein levels of cyclin D1 and cyclin‐dependent kinase 2, which promoted mitotic clonal expansion progression during the early stage of 3T3‐L1 cell differentiation. We further found that SNORD126 accelerated the growth of the groin fat pad and increased phosphorylation of Akt and p70S6K in rats. Overall, our results suggested that SNORD126 promoted adipocyte differentiation through increasing phosphorylation of Akt and p70S6K both in vitro and in vivo.

中文翻译:

小核仁 RNA SNORD126 通过激活 PI3K-AKT 通路促进细胞和大鼠的脂肪生成

小核仁 RNA (snoRNA) 在各种组织发生中起着重要作用。snoRNA 是否在脂肪生成中起作用尚不清楚。SNORD126 是 C/D 盒 snoRNA。我们之前已经证明,SNORD126 通过上调成纤维细胞生长因子受体 2 的表达来激活磷酸肌醇 3-激酶-蛋白激酶 B(Akt)通路,从而促进肝细胞癌细胞的生长。在本研究中,我们发现高脂饮食喂养的大鼠肥胖相关组织中 SNORD126 的表达下调。SNORD126 在 3T3-L1 细胞中的过表达促进了脂肪细胞的分化。SNORD126 显着增加 CCAAT/增强子结合蛋白 α、脂肪酸结合蛋白 4、过氧化物酶体增殖激活受体-γ 的表达,以及 Akt 和 p70S6K 的磷酸化。SNORD126 在人脂肪干细胞中的过表达刺激了脂肪生成并增加了 Akt 的磷酸化。同时,SNORD126 增加了细胞周期蛋白 D1 和细胞周期蛋白依赖性激酶 2 的信使 RNA 和蛋白质水平,这在 3T3-L1 细胞分化的早期阶段促进了有丝分裂克隆扩增进程。我们进一步发现 SNORD126 加速了大鼠腹股沟脂肪垫的生长并增加了 Akt 和 p70S6K 的磷酸化。总的来说,我们的结果表明 SNORD126 通过在体外和体内增加 Akt 和 p70S6K 的磷酸化来促进脂肪细胞分化。在 3T3-L1 细胞分化的早期阶段促进有丝分裂克隆扩增进程。我们进一步发现 SNORD126 加速了大鼠腹股沟脂肪垫的生长并增加了 Akt 和 p70S6K 的磷酸化。总的来说,我们的结果表明 SNORD126 通过在体外和体内增加 Akt 和 p70S6K 的磷酸化来促进脂肪细胞分化。在 3T3-L1 细胞分化的早期阶段促进有丝分裂克隆扩增进程。我们进一步发现 SNORD126 加速了大鼠腹股沟脂肪垫的生长并增加了 Akt 和 p70S6K 的磷酸化。总的来说,我们的结果表明 SNORD126 通过在体外和体内增加 Akt 和 p70S6K 的磷酸化来促进脂肪细胞分化。
更新日期:2020-09-22
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