Schizophrenia is a neurodevelopmental psychiatric disorder thought to result from synaptic dysfunction that affects distributed brain connectivity, rather than any particular brain region. While symptomatology is traditionally divided into positive and negative symptoms, abnormal social cognition is now recognized a key component of schizophrenia. Nonetheless, we are still lacking a mechanistic understanding of effective brain connectivity in schizophrenia during social cognition and how it relates to clinical symptomatology. To address this question, we used fMRI and dynamic causal modelling (DCM) to test for abnormal brain connectivity in twenty-four patients with first-episode schizophrenia (FES) compared to twenty-five matched controls performing the Human Connectome Project (HCP) social cognition paradigm. Patients had not received regular therapeutic antipsychotics, but were not completely drug naïve. Whilst patients were less accurate than controls in judging social stimuli from non-social stimuli, our results revealed an increase in feedforward connectivity from motion-sensitive V5 to posterior superior temporal sulcus (pSTS) in patients compared to matched controls. At the same time, patients with a higher degree of positive symptoms had more disinhibition within pSTS, a region computationally involved in social cognition. We interpret these findings the framework of active inference, where increased feedforward connectivity may encode aberrant prediction errors from V5 to pSTS and local disinhibition within pSTS may reflect aberrant encoding of the precision of cortical representations about social stimuli.

精神分裂症是一种神经发育性精神病，被认为是由突触功能障碍所致，影响了分布的大脑连接性，而不是任何特定的大脑区域。传统上，症状学分为阳性和阴性症状，但如今，社会认知异常已被认为是精神分裂症的关键因素。但是，我们仍然缺乏对社会认知过程中精神分裂症中有效大脑连通性及其与临床症状学的关系的机械理解。为了解决这个问题，我们使用功能磁共振成像和动态因果模型（DCM）来测试24名患有首发精神分裂症（FES）的患者的大脑连接异常，而使用25名匹配的对照进行了人类Connectome Project（HCP）社交认知范式。患者没有接受常规的抗精神病药物治疗，但是还没有完全戒毒。尽管从非社会性刺激判断社会性刺激方面，患者的准确性较对照组低，但我们的结果显示，与配对对照组相比，患者从运动敏感型V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，阳性症状程度较高的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。但并非完全是幼稚的。尽管从非社会性刺激判断社会性刺激方面，患者的准确性较对照组低，但我们的结果显示，与配对对照组相比，患者从运动敏感型V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。但并非完全是幼稚的。尽管从非社会性刺激判断社会性刺激方面，患者的准确性较对照组低，但我们的结果显示，与配对对照组相比，患者从运动敏感型V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。尽管患者在判断社会刺激与非社会刺激方面的准确性不如对照组，但我们的结果显示，与匹配的对照组相比，患者从运动敏感型V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。尽管从非社会性刺激判断社会性刺激方面，患者的准确性较对照组低，但我们的结果显示，与配对对照组相比，患者从运动敏感型V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。我们的结果显示，与对照组相比，患者的运动敏感V5前颞上沟（pSTS）前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。我们的结果表明，与匹配的对照组相比，患者的运动敏感V5到后颞上颞沟（pSTS）的前馈连接性增加。同时，具有较高阳性症状的患者在pSTS（在计算上涉及社会认知的区域）内具有更多的抑制作用。我们将这些发现解释为主动推理的框架，其中前馈连接性的增加可能会编码从V5到pSTS的异常预测错误，而pSTS内的局部抑制可能反映了关于社会刺激的皮层表征精度的异常编码。