Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) represents a heightened inflammatory response in the lung generally resulting from tobacco smoking-induced recruitment and activation of inflammatory cells and/or activation of lower airway structural cells. Several mediators can modulate activation and recruitment of these cells, particularly those belonging to the chemokines (conventional and atypical) family. There is emerging evidence for complex roles of atypical chemokines and their receptors (such as high mobility group box 1 (HMGB1), antimicrobial peptides, receptor for advanced glycosylation end products (RAGE) or toll-like receptors (TLRs)) in the pathogenesis of COPD, both in the stable disease and during exacerbations. Modulators of these pathways represent potential novel therapies for COPD and many are now in preclinical development. Inhibition of only a single atypical chemokine or receptor may not block inflammatory processes because there is redundancy in this network. However, there are many animal studies that encourage studies for modulating the atypical chemokine network in COPD. Thus, few pharmaceutical companies maintain a significant interest in developing agents that target these molecules as potential antiinflammatory drugs. Antibody-based (biological) and small molecule drug (SMD)-based therapies targeting atypical chemokines and/or their receptors are mostly at the preclinical stage and their progression to clinical trials is eagerly awaited. These agents will most likely enhance our knowledge about the role of atypical chemokines in COPD pathophysiology and thereby improve COPD management.

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 表示肺部炎症反应加剧，通常由吸烟诱导的炎症细胞募集和激活和/或下呼吸道结构细胞的激活引起。几种介质可以调节这些细胞的激活和募集，尤其是那些属于趋化因子（常规和非典型）家族的细胞。越来越多的证据表明非典型趋化因子及其受体（如高迁移率族框 1 (HMGB1)、抗菌肽、晚期糖基化终产物 (RAGE) 或 toll 样受体 (TLR) 受体）在发病机制中的复杂作用。 COPD，无论是在稳定的疾病中还是在恶化期间。这些途径的调节剂代表了 COPD 的潜在新疗法，许多现在处于临床前开发阶段。仅抑制单个非典型趋化因子或受体可能不会阻断炎症过程，因为该网络存在冗余。然而，有许多动物研究鼓励研究调节 COPD 中的非典型趋化因子网络。因此，很少有制药公司对开发靶向这些分子作为潜在抗炎药的药剂保持浓厚兴趣。针对非典型趋化因子和/或其受体的基于抗体（生物）和基于小分子药物 (SMD) 的疗法大多处于临床前阶段，急切等待它们进入临床试验。这些药物很可能会增强我们对非典型趋化因子在 COPD 病理生理学中的作用的认识，从而改善 COPD 管理。有许多动物研究鼓励研究调节 COPD 中的非典型趋化因子网络。因此，很少有制药公司对开发靶向这些分子作为潜在抗炎药的药剂保持浓厚兴趣。针对非典型趋化因子和/或其受体的基于抗体（生物）和基于小分子药物 (SMD) 的疗法大多处于临床前阶段，急切等待它们进入临床试验。这些药物很可能会增强我们对非典型趋化因子在 COPD 病理生理学中的作用的认识，从而改善 COPD 管理。有许多动物研究鼓励研究调节 COPD 中的非典型趋化因子网络。因此，很少有制药公司对开发靶向这些分子作为潜在抗炎药的药剂保持浓厚兴趣。针对非典型趋化因子和/或其受体的基于抗体（生物）和基于小分子药物 (SMD) 的疗法大多处于临床前阶段，急切等待它们进入临床试验。这些药物很可能会增强我们对非典型趋化因子在 COPD 病理生理学中的作用的认识，从而改善 COPD 管理。很少有制药公司对开发靶向这些分子作为潜在抗炎药的药剂保持浓厚兴趣。针对非典型趋化因子和/或其受体的基于抗体（生物）和基于小分子药物 (SMD) 的疗法大多处于临床前阶段，急切等待它们进入临床试验。这些药物很可能会增强我们对非典型趋化因子在 COPD 病理生理学中的作用的认识，从而改善 COPD 管理。很少有制药公司对开发靶向这些分子作为潜在抗炎药的药剂保持浓厚兴趣。针对非典型趋化因子和/或其受体的基于抗体（生物）和基于小分子药物 (SMD) 的疗法大多处于临床前阶段，急切等待它们进入临床试验。这些药物很可能会增强我们对非典型趋化因子在 COPD 病理生理学中的作用的认识，从而改善 COPD 管理。