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Obesity-induced alterations in the gut microbiome in female mice fed a high-fat diet are antagonized by dietary supplementation with a novel, wax ester-rich, marine oil
Nutrition Research ( IF 3.4 ) Pub Date : 2020-11-01 , DOI: 10.1016/j.nutres.2020.09.002
Pauke C Schots 1 , Kirsten M Jansen 2 , Jakub Mrazek 3 , Alice M Pedersen 4 , Ragnar L Olsen 1 , Terje S Larsen 2
Affiliation  

Dietary supplementation with calanus oil, a novel wax ester-rich marine oil, has been shown to reduce adiposity in high-fat diet (HFD)-induced obese mice. Current evidence suggests that obesity and its comorbidities are intrinsically linked with unfavorable changes in the intestinal microbiome. Thus, in line with its antiobesity effect, we hypothesized that dietary supplementation with calanus oil should counteract the obesity-related deleterious changes in the gut microbiota. Seven-week-old female C57bl/6J mice received an HFD for 12 weeks to induce obesity followed by 8-week supplementation with 2% calanus oil. For comparative reasons, another group of mice was treated with exenatide, an antiobesogenic glucagon-like peptide-1 receptor agonist. Mice fed normal chow diet or nonsupplemented HFD for 20 weeks served as lean and obese controls, respectively. 16S rRNA gene sequencing was performed on fecal samples from the colon. HFD increased the abundance of the Lactococcus and Leuconostoc genera relative to normal chow diet, whereas abundances of Allobaculum and Oscillospira were decreased. Supplementation with calanus oil led to an apparent overrepresentation of Lactobacillus and Streptococcus and underrepresentation of Bilophila. Exenatide prevented the HFD-induced increase in Lactococcus and caused a decrease in the abundance of Streptococcus compared to the HFD group. Thus, HFD altered the gut microbiota composition in an unhealthy direction by increasing the abundance of proinflammatory genera while reducing those considered health-promoting. These obesity-induced changes were antagonized by both calanus oil and exenatide.

中文翻译:

在高脂肪饮食的雌性小鼠中,肥胖引起的肠道微生物组的改变被膳食补充剂拮抗了一种新型的富含蜡酯的海洋油

膳食补充剂菖蒲油是一种新型富含蜡酯的海洋油,已被证明可以减少高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖小鼠的肥胖。目前的证据表明,肥胖及其合并症与肠道微生物组的不利变化有着内在的联系。因此,根据其抗肥胖作用,我们假设饮食中补充菖蒲油可以抵消与肥胖相关的肠道微生物群的有害变化。七周大的雌性 C57bl/6J 小鼠接受了 12 周的 HFD 以诱导肥胖,然后在 8 周内补充 2% 的菖蒲油。出于比较原因,另一组小鼠接受艾塞那肽治疗,这是一种抗肥胖的胰高血糖素样肽-1 受体激动剂。喂食正常食物或不补充 HFD 20 周的小鼠作为瘦肉和肥胖对照,分别。对来自结肠的粪便样本进行了 16S rRNA 基因测序。相对于正常的食物饮食,HFD 增加了乳球菌属和明串珠菌属的丰度,而异芽孢杆菌和 Oscillospira 的丰度却减少了。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。对来自结肠的粪便样本进行了 16S rRNA 基因测序。相对于正常的食物饮食,HFD 增加了乳球菌属和明串珠菌属的丰度,而异芽孢杆菌和 Oscillospira 的丰度却减少了。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。对来自结肠的粪便样本进行了 16S rRNA 基因测序。相对于正常的食物饮食,HFD 增加了乳球菌属和明串珠菌属的丰度,而异芽孢杆菌和响螺菌属的丰度则减少了。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。相对于正常的食物饮食,HFD 增加了乳球菌属和明串珠菌属的丰度,而异芽孢杆菌和 Oscillospira 的丰度却减少了。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。相对于正常的食物饮食,HFD 增加了乳球菌属和明串珠菌属的丰度,而异芽孢杆菌和 Oscillospira 的丰度却减少了。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。补充菖蒲油导致乳杆菌和链球菌明显过多,而嗜胆杆菌则不足。与 HFD 组相比,艾塞那肽阻止了 HFD 诱导的乳球菌增加,并导致链球菌丰度降低。因此,HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而在不健康的方向上改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而向不健康的方向改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。HFD 通过增加促炎菌属的丰度,同时减少那些被认为促进健康的菌属,从而向不健康的方向改变了肠道微生物群的组成。这些由肥胖引起的变化被菖蒲油和艾塞那肽拮抗。
更新日期:2020-11-01
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