MAIN CONCLUSION The NAC transcription factor ATAF2 suppresses its own transcription via self-promoter binding. ATAF2 genetically interacts with the circadian regulator CCA1 and phytochrome A to modulate seedling photomorphogenesis in Arabidopsis thaliana. ATAF2 (ANAC081) is a NAC (NAM, ATAF and CUC) transcription factor (TF) that participates in the regulation of disease resistance, stress tolerance and hormone metabolism in Arabidopsis thaliana. We previously reported that ATAF2 promotes Arabidopsis hypocotyl growth in a light-dependent manner via transcriptionally suppressing the brassinosteroid (BR)-inactivating cytochrome P450 genes BAS1 (CYP734A1, formerly CYP72B1) and SOB7 (CYP72C1). Assays using low light intensities suggest that the photoreceptor phytochrome A (PHYA) may play a more critical role in ATAF2-regulated photomorphogenesis than phytochrome B (PHYB) and cryptochrome 1 (CRY1). In addition, ATAF2 is also regulated by the circadian clock. The core circadian TF CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1 (CCA1) physically interacts with ATAF2 at the DNA-protein and protein-protein levels, and both differentially suppress BAS1- and SOB7-mediated BR catabolism. In this research, we show that ATAF2 can bind its own promoter as a transcriptional self-repressor. This self-feedback-suppression loop is a typical feature of multiple circadian-regulated genes. Additionally, ATAF2 and CCA1 synergistically suppress seedling photomorphogenesis as reflected by the light-dependent hypocotyl growth analysis of their single and double gene knock-out mutants. Similar fluence-rate response assays using ATAF2 and photoreceptor (PHYB, CRY1 and PHYA) knock-out mutants demonstrate that PHYA is required for ATAF2-regulated photomorphogenesis in a wide range of light intensities. Furthermore, disruption of PHYA can suppress the BR-insensitive hypocotyl-growth phenotype of ATAF2 loss-of-function seedlings in the light, but not in darkness. Collectively, our results provide a genetic interaction synopsis of the circadian-clock-photomorphogenesis-BR integration node involving ATAF2, CCA1 and PHYA.

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拟南芥 NAC 转录因子 ATAF2 的自转录抑制及其与光敏色素 A 在调节幼苗光形态发生中的遗传相互作用

主要结论 NAC 转录因子 ATAF2 通过自身启动子结合抑制其自身的转录。ATAF2 通过基因与昼夜节律调节因子 CCA1 和光敏色素 A 相互作用，调节拟南芥幼苗的光形态发生。ATAF2 (ANAC081) 是一种 NAC (NAM、ATAF 和 CUC) 转录因子 (TF)，参与调节拟南芥的抗病性、应激耐受性和激素代谢。我们之前报道过 ATAF2 通过转录抑制油菜素内酯 (BR) 失活细胞色素 P450 基因 BAS1 (CYP734A1, 以前 CYP72B1) 和 SOB7 (CYP72C1) 以光依赖性方式促进拟南芥下胚轴生长。使用低光强度的测定表明，光感受器光敏色素 A (PHYA) 在 ATAF2 调节的光形态发生中可能比光敏色素 B (PHYB) 和隐花色素 1 (CRY1) 发挥更重要的作用。此外，ATAF2 还受生物钟的调节。核心昼夜节律 TF CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1 (CCA1) 在 DNA-蛋白质和蛋白质-蛋白质水平上与 ATAF2 物理相互作用，并且两者都不同地抑制 BAS1 和 SOB7 介导的 BR 分解代谢。在这项研究中，我们表明 ATAF2 可以结合自己的启动子作为转录自我抑制因子。这种自我反馈抑制循环是多个昼夜节律调节基因的典型特征。此外，ATAF2 和 CCA1 协同抑制幼苗光形态发生，这反映在其单基因和双基因敲除突变体的光依赖性下胚轴生长分析中。使用 ATAF2 和光感受器（PHYB、CRY1 和 PHYA）敲除突变体进行的类似注量率响应测定表明，在各种光强度下，ATAF2 调节的光形态发生需要 PHYA。此外，PHYA 的破坏可以在光照下抑制 BR 不敏感的 ATAF2 功能丧失幼苗的下胚轴生长表型，但在黑暗中不会。总的来说，我们的结果提供了涉及 ATAF2、CCA1 和 PHYA 的生物钟-光形态发生-BR 整合节点的遗传相互作用概要。CRY1 和 PHYA) 敲除突变体表明 PHYA 是 ATAF2 调节的光形态发生在广泛的光强范围内所必需的。此外，PHYA 的破坏可以在光照下抑制 BR 不敏感的 ATAF2 功能丧失幼苗的下胚轴生长表型，但在黑暗中不会。总的来说，我们的结果提供了涉及 ATAF2、CCA1 和 PHYA 的生物钟-光形态发生-BR 整合节点的遗传相互作用概要。CRY1 和 PHYA) 敲除突变体表明 PHYA 是 ATAF2 调节的光形态发生在广泛的光强范围内所必需的。此外，PHYA 的破坏可以在光照下抑制 BR 不敏感的 ATAF2 功能丧失幼苗的下胚轴生长表型，但在黑暗中不会。总的来说，我们的结果提供了涉及 ATAF2、CCA1 和 PHYA 的生物钟-光形态发生-BR 整合节点的遗传相互作用概要。