Stress negatively affects gastrointestinal tract (GIT) barrier function, resulting in compromised animal health. A deeper understanding of how diet and stress impacts GIT barrier function in feedlot cattle is needed. Aspirin decreases mucus production and mucosal repair in the GIT and could be used as a model for GIT barrier dysfunction research. The objective of this study was to evaluate the effectiveness of aspirin to induce GIT barrier dysfunction in beef cattle. In experiment 1, sixteen crossbred heifers (425.0 ± 8.6 kg) were allotted to 0, 50, 100, or 200 mg/kg BW aspirin doses based on BW. Experiment 1 consisted of 2 periods separated by 4 wks where 4 heifers per treatment received the same aspirin dose during each period. Heifers were fed a 49.4% corn silage, 50.6% concentrate diet. The 200 mg/kg BW aspirin treatment was dosed as a 100 mg/kg BW aspirin oral bolus 36 and 24 h prior to Cr-EDTA dosing (1 L; 180 mM). The 50 and 100 mg/kg BW aspirin treatments were dosed as an oral bolus 24 h prior to Cr-EDTA dosing. Urine was collected every 3 h for 48 h and analyzed for Cr. Serum was collected at 0 and 48 h and analyzed for lipopolysaccharide binding protein (LBP), interleukin-6 (IL-6), serum amyloid A (SAA), haptoglobin, and aspartate amino transferase (AST). In experiment 2, sixteen crossbred steers (576.0 ± 14.2 kg) fed a similar diet were allotted by BW to the 0 and 200 mg/kg BW aspirin treatments (8 steers/treatment) and were slaughtered 24 h after the last dose. Jejunal tissues were collected and claudin 1, 2 and 3, occludin, and zonula occludens tight junction mRNA expression was determined. Data were analyzed using the MIXED procedure of SAS. Urinary Cr excretion increased linearly at h 3, 6, 9, and 12 (P ≤0.04) as aspirin dose increased from 0 to 200 mg/kg. Aspirin linearly increased Cr absorption (P = 0.02) and elimination (P = 0.04) rates and linearly decreased mean retention time of Cr (P = 0.02). Aspirin increased SAA (P = 0.04) and tended to increase LBP (P = 0.09) in serum, but did not affect any other serum inflammatory marker (P ≥ 0.19). Aspirin tended to increase jejunal claudin-1 mRNA expression (P = 0.10), but did not affect mRNA expression of other genes regulating tight junction function (P ≥ 0.20). Results from this study indicate that aspirin disrupts GIT barrier function in beef cattle and has potential as a model in GIT permeability research.

中文翻译：

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使用阿司匹林有意诱导饲养牛胃肠道屏障功能障碍。

压力会对胃肠道 (GIT) 屏障功能产生负面影响，从而损害动物健康。需要更深入地了解饮食和压力如何影响饲养场牛的胃肠道屏障功能。阿司匹林减少 GIT 中的粘液产生和粘膜修复，可用作 GIT 屏障功能障碍研究的模型。本研究的目的是评估阿司匹林诱导肉牛胃肠道屏障功能障碍的有效性。在实验 1 中，根据体重将 16 头杂交小母牛（425.0 ± 8.6 kg）分配到 0、50、100 或 200 mg/kg BW 阿司匹林剂量。实验 1 由相隔 4 周的 2 个时期组成，其中每次治疗 4 头小母牛在每个时期接受相同的阿司匹林剂量。小母牛饲喂 49.4% 的玉米青贮饲料和 50.6% 的浓缩饲料。在 Cr-EDTA 给药（1 L；180 mM）之前 36 和 24 小时，200 mg/kg BW 阿司匹林治疗作为 100 mg/kg BW 阿司匹林口服推注给药。50 和 100 mg/kg BW 阿司匹林治疗在 Cr-EDTA 给药前 24 小时口服推注给药。在 48 小时内每 3 小时收集一次尿液并分析 Cr。在 0 和 48 小时收集血清并分析脂多糖结合蛋白 (LBP)、白细胞介素 6 (IL-6)、血清淀粉样蛋白 A (SAA)、结合珠蛋白和天冬氨酸氨基转移酶 (AST)。在实验 2 中，16 头以相似饮食喂养的杂交小牛（576.0 ± 14.2 千克）由 BW 分配到 0 和 200 毫克/千克 BW 阿司匹林处理（8 头小牛/处理），并在最后一次给药后 24 小时被屠宰。收集空肠组织并测定密蛋白 1、2 和 3、密蛋白和密闭小带紧密连接 mRNA 的表达。使用SAS的MIXED程序分析数据。随着阿司匹林剂量从 0 增加到 200 mg/kg，尿 Cr 排泄在 3、6、9 和 12 小时线性增加（P ≤0.04）。阿司匹林线性增加 Cr 吸收 (P = 0.02) 和消除 (P = 0.04) 率，并线性降低 Cr 的平均保留时间 (P = 0.02)。阿司匹林增加 SAA (P = 0.04) 并倾向于增加血清中的 LBP (P = 0.09)，但不影响任何其他血清炎症标志物 (P ≥ 0.19)。阿司匹林倾向于增加空肠 claudin-1 mRNA 表达（P = 0.10），但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。随着阿司匹林剂量从 0 增加到 200 mg/kg，图 9 和 12 (P ≤0.04)。阿司匹林线性增加 Cr 吸收 (P = 0.02) 和消除 (P = 0.04) 率，并线性降低 Cr 的平均保留时间 (P = 0.02)。阿司匹林增加 SAA (P = 0.04) 并倾向于增加血清中的 LBP (P = 0.09)，但不影响任何其他血清炎症标志物 (P ≥ 0.19)。阿司匹林倾向于增加空肠 claudin-1 mRNA 表达（P = 0.10），但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。随着阿司匹林剂量从 0 增加到 200 mg/kg，图 9 和 12 (P ≤0.04)。阿司匹林线性增加 Cr 吸收 (P = 0.02) 和消除 (P = 0.04) 率，并线性降低 Cr 的平均保留时间 (P = 0.02)。阿司匹林增加 SAA (P = 0.04) 并倾向于增加血清中的 LBP (P = 0.09)，但不影响任何其他血清炎症标志物 (P ≥ 0.19)。阿司匹林倾向于增加空肠 claudin-1 mRNA 表达（P = 0.10），但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。04) 率和线性降低 Cr 的平均保留时间 (P = 0.02)。阿司匹林增加 SAA (P = 0.04) 并倾向于增加血清中的 LBP (P = 0.09)，但不影响任何其他血清炎症标志物 (P ≥ 0.19)。阿司匹林倾向于增加空肠 claudin-1 mRNA 表达（P = 0.10），但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。04) 率和线性降低 Cr 的平均保留时间 (P = 0.02)。阿司匹林增加 SAA (P = 0.04) 并倾向于增加血清中的 LBP (P = 0.09)，但不影响任何其他血清炎症标志物 (P ≥ 0.19)。阿司匹林倾向于增加空肠 claudin-1 mRNA 表达（P = 0.10），但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。但不影响其他调节紧密连接功能的基因的 mRNA 表达（P ≥ 0.20）。这项研究的结果表明，阿司匹林会破坏肉牛的胃肠道屏障功能，并具有作为胃肠道通透性研究模型的潜力。