Obesity, characterized by the excessive accumulation of triglycerides in adipocytes and their decreased excretion from adipocytes, is closely related to various health problems. Ginsenoside Rb1 (Rb1), the most active component of the traditional Chinese medicine ginseng, has been reported to have positive effects on lipid metabolism. The aim of the present study was to determine the protective effects of Rb1 on glycolipid metabolism under obesity conditions and its mechanisms and to reveal the signaling pathways involved. In our study, male C57BL/6 mice with obesity induced by a high-fat diet (HFD) and mature 3 T3-L1 adipocytes were used to investigate the role of Rb1 in lipid accumulation and explore its possible molecular mechanism in vivo and in vitro, respectively. Rb1 reduced the body weight, fat mass, adipocytes size and serum free fatty acid (FFA) concentration of obese mice. In differentiated 3 T3-L1 adipocytes, Rb1 reduced the accumulation of lipid droplets and stimulated output of triglycerides. Additionally, the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), phosphorylated PPARγ (Ser112) and aquaporin 7 (AQP7) was upregulated in adipocytes and adipose tissues upon Rb1 treatment. However, intervention of GW9662, PPARγ antagonist, attenuated Rb1-mediated effects on glycolipid metabolism and AQP7 levels. These data indicated that Rb1 reduced body weight and improved glycolipid metabolism by upregulating PPARγ and AQP7 protein levels. Our study indicated a potential role for Rb1 in the prevention and treatment of obesity.

中文翻译：

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水通道蛋白 7 通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 途径参与 GINSENOSIDE-RB1 介导的抗肥胖。

肥胖的特点是脂肪细胞中甘油三酯的过度积累及其从脂肪细胞中的排泄减少，与各种健康问题密切相关。据报道，人参皂甙 Rb1 (Rb1) 是中药人参中最活跃的成分，对脂质代谢有积极作用。本研究的目的是确定肥胖条件下 Rb1 对糖脂代谢的保护作用及其机制，并揭示所涉及的信号通路。在我们的研究中，采用高脂饮食（HFD）和成熟的 3 T3-L1 脂肪细胞诱导肥胖的雄性 C57BL/6 小鼠研究 Rb1 在脂质积累中的作用，并在体内和体外探索其可能的分子机制。 ， 分别。Rb1 降低体重、脂肪量、肥胖小鼠的脂肪细胞大小和血清游离脂肪酸（FFA）浓度。在分化的 3 个 T3-L1 脂肪细胞中，Rb1 减少了脂滴的积累并刺激了甘油三酯的输出。此外，在 Rb1 处理后，脂肪细胞和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)、磷酸化 PPARγ (Ser112) 和水通道蛋白 7 (AQP7) 的表达上调。然而，GW9662（PPARγ 拮抗剂）的干预减弱了 Rb1 介导的对糖脂代谢和 AQP7 水平的影响。这些数据表明，Rb1 通过上调 PPARγ 和 AQP7 蛋白水平来减轻体重并改善糖脂代谢。我们的研究表明 Rb1 在预防和治疗肥胖症中的潜在作用。Rb1 减少脂滴的积累并刺激甘油三酯的输出。此外，在 Rb1 处理后，脂肪细胞和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)、磷酸化 PPARγ (Ser112) 和水通道蛋白 7 (AQP7) 的表达上调。然而，GW9662（PPARγ 拮抗剂）的干预减弱了 Rb1 介导的对糖脂代谢和 AQP7 水平的影响。这些数据表明，Rb1 通过上调 PPARγ 和 AQP7 蛋白水平来减轻体重并改善糖脂代谢。我们的研究表明 Rb1 在预防和治疗肥胖症中的潜在作用。Rb1 减少脂滴的积累并刺激甘油三酯的输出。此外，在 Rb1 处理后，脂肪细胞和脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)、磷酸化 PPARγ (Ser112) 和水通道蛋白 7 (AQP7) 的表达上调。然而，GW9662（PPARγ 拮抗剂）的干预减弱了 Rb1 介导的对糖脂代谢和 AQP7 水平的影响。这些数据表明，Rb1 通过上调 PPARγ 和 AQP7 蛋白水平来减轻体重并改善糖脂代谢。我们的研究表明 Rb1 在预防和治疗肥胖症中的潜在作用。磷酸化 PPARγ (Ser112) 和水通道蛋白 7 (AQP7) 在 Rb1 处理后在脂肪细胞和脂肪组织中上调。然而，GW9662（PPARγ 拮抗剂）的干预减弱了 Rb1 介导的对糖脂代谢和 AQP7 水平的影响。这些数据表明，Rb1 通过上调 PPARγ 和 AQP7 蛋白水平来减轻体重并改善糖脂代谢。我们的研究表明 Rb1 在预防和治疗肥胖症中的潜在作用。磷酸化 PPARγ (Ser112) 和水通道蛋白 7 (AQP7) 在 Rb1 处理后在脂肪细胞和脂肪组织中上调。然而，GW9662（PPARγ 拮抗剂）的干预减弱了 Rb1 介导的对糖脂代谢和 AQP7 水平的影响。这些数据表明，Rb1 通过上调 PPARγ 和 AQP7 蛋白水平来减轻体重并改善糖脂代谢。我们的研究表明 Rb1 在预防和治疗肥胖症中的潜在作用。