Purinergic 2X (P2X) receptors on the endings of group III and IV afferents play a role in evoking the exercise pressor reflex. Particular attention has been paid to P2X3 receptors because their blockade in the periphery attenuated this reflex. In contrast, nothing is known about the role played by P2X receptors in the spinal cord in evoking the exercise pressor reflex in rats. P2X7 receptors, in particular, may be especially important in this regard because they are found in abundance on spinal glial cells and may communicate with neurons to effect reflexes controlling cardiovascular function. Consequently, we investigated the role played by spinal P2X7 receptors in evoking the exercise pressor reflex in decerebrated rats. We found that intrathecal injection of the P2X7 antagonist brilliant blue G (BBG) attenuated the exercise pressor reflex (blood pressure index: 294 ± 112 mmHg·s before vs. 7 ± 32 mmHg·s after; P < 0.05). Likewise, intrathecal injection of minocycline, which inhibits microglial cell output, attenuated the reflex. In contrast, intrathecal injection of BBG did not attenuate the pressor response evoked by intracarotid injection of sodium cyanide, a maneuver that stimulated carotid chemoreceptors. Moreover, injections of BBG either into the arterial supply of the contracting hindlimb muscles or into the jugular vein did not attenuate the exercise pressor reflex. Our findings support the hypothesis that P2X7 receptors on microglial cells within the spinal cord play a role in evoking the exercise pressor reflex.

中文翻译：

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鞘内注射亮蓝 G（一种 P2X7 拮抗剂）可减弱大鼠的运动升压反射。

位于第 III 组和第 IV 组传入神经末梢的嘌呤能 2X (P2X) 受体在诱发运动升压反射中起作用。P2X3 受体受到特别关注，因为它们在外周的阻断减弱了这种反射。相比之下，关于脊髓中的 P2X 受体在引起大鼠运动加压反射中所起的作用一无所知。特别是 P2X7 受体在这方面可能特别重要，因为它们在脊髓胶质细胞中大量存在，并且可能与神经元交流以影响控制心血管功能的反射。因此，我们研究了脊髓 P2X7 受体在去大脑大鼠的运动升压反射中所起的作用。我们发现鞘内注射 P2X7 拮抗剂亮蓝 G (BBG) 减弱了运动升压反射（血压指数：前 294 ± 112 mmHg·s，后 7 ± 32 mmHg·s；P < 0.05）。同样，抑制小胶质细胞输出的米诺环素鞘内注射减弱了反射。相比之下，鞘内注射 BBG 不会减弱颈动脉内注射氰化钠引起的升压反应，这是一种刺激颈动脉化学感受器的操作。此外，将 BBG 注射到收缩后肢肌肉的动脉供应或颈静脉都不会减弱运动加压反射。我们的研究结果支持以下假设：脊髓内小胶质细胞上的 P2X7 受体在诱发运动加压反射中起作用。之前为 294 ± 112 mmHg·s，之后为 7 ± 32 mmHg·s；P < 0.05)。同样，抑制小胶质细胞输出的米诺环素鞘内注射减弱了反射。相比之下，鞘内注射 BBG 不会减弱颈动脉内注射氰化钠引起的升压反应，这是一种刺激颈动脉化学感受器的操作。此外，将 BBG 注射到收缩后肢肌肉的动脉供应或颈静脉都不会减弱运动加压反射。我们的研究结果支持以下假设：脊髓内小胶质细胞上的 P2X7 受体在诱发运动加压反射中起作用。之前为 294 ± 112 mmHg·s，之后为 7 ± 32 mmHg·s；P < 0.05)。同样，抑制小胶质细胞输出的米诺环素鞘内注射减弱了反射。相比之下，鞘内注射 BBG 不会减弱颈动脉内注射氰化钠引起的升压反应，这是一种刺激颈动脉化学感受器的操作。此外，将 BBG 注射到收缩后肢肌肉的动脉供应或颈静脉都不会减弱运动加压反射。我们的研究结果支持以下假设：脊髓内小胶质细胞上的 P2X7 受体在诱发运动加压反射中起作用。鞘内注射 BBG 不会减弱颈动脉内注射氰化钠引起的升压反应，这是一种刺激颈动脉化学感受器的操作。此外，将 BBG 注射到收缩后肢肌肉的动脉供应或颈静脉都不会减弱运动加压反射。我们的研究结果支持以下假设：脊髓内小胶质细胞上的 P2X7 受体在诱发运动加压反射中起作用。鞘内注射 BBG 不会减弱颈动脉内注射氰化钠引起的升压反应，这是一种刺激颈动脉化学感受器的操作。此外，将 BBG 注射到收缩后肢肌肉的动脉供应或颈静脉都不会减弱运动加压反射。我们的研究结果支持以下假设：脊髓内小胶质细胞上的 P2X7 受体在诱发运动加压反射中起作用。