Identification of specific biomarkers for ischemic stroke is necessary due to their abilities to improve treatment outcomes. Many studies have demonstrated the involvement of microRNAs (miRNAs) in the pathogenesis and complications of ischemic stroke and patient outcomes. We found that the expression of miR-874-3p was downregulated in clinical samples of ischemic stroke. Thus, the present study explored the potential role of miR-874-3p in ischemic stroke and related mechanisms. A mouse model of ischemic stroke was constructed by middle cerebral artery occlusion. The relationship among miR-874-3p, C-X-C motif chemokine ligand 12 (CXCL12) and the Wnt/β-catenin pathway was explored by dual luciferase reporter assay and Western blot analysis. Angiogenesis and brain tissue apoptosis were evaluated by immunofluorescence staining and TUNEL staining, respectively. ELISA was introduced to measure levels of inflammatory factors, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8 and IL-10 in brain tissues. Primary hippocampal neuronal cells were isolated from the mouse model of ischemic stroke and incubated with HUVECs for HUVEC tube formation. High expression of CXCL12 and low expression of miR-874-3p were confirmed in ischemic stroke. And miR-874-3p was found to target and downregulate CXCL12, thus reducing TNF-α, IL-1, IL-6 and IL-8 levels, but enhancing IL-10 level. Collectively, upregulating miR-874-3p inhibits CXCL12 expression to promote angiogenesis and inhibit inflammation in ischemic stroke mice by activating the Wnt/β-catenin pathway, which may provide a new direction of ischemic stroke treatment.

中文翻译：

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上调microRNA-874-3p抑制CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制缺血性中风的炎症反应。

由于缺血性卒中具有改善治疗效果的能力，因此有必要鉴定特定的生物标记。许多研究表明，microRNA（miRNA）参与缺血性中风的发病机制和并发症以及患者预后。我们发现在缺血性中风的临床样本中miR-874-3p的表达下调。因此，本研究探讨了miR-874-3p在缺血性中风及其相关机制中的潜在作用。通过大脑中动脉闭塞建立缺血性中风的小鼠模型。通过双重荧光素酶报告基因检测和Western印迹分析探讨了miR-874-3p，CXC基序趋化因子配体12（CXCL12）与Wnt /β-catenin途径之间的关系。通过免疫荧光染色和TUNEL染色评估血管生成和脑组织凋亡，分别。引入ELISA来测量脑组织中炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-6，IL-8和IL-10。从缺血性中风的小鼠模型中分离出原代海马神经元细胞，并与HUVEC孵育以形成HUVEC管。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。引入ELISA来测量脑组织中炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-6，IL-8和IL-10。从缺血性中风的小鼠模型中分离出原代海马神经元细胞，并与HUVEC孵育以形成HUVEC管。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。并且发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。引入ELISA来测量脑组织中炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-6，IL-8和IL-10。从缺血性中风的小鼠模型中分离出原代海马神经元细胞，并与HUVEC孵育以形成HUVEC管。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。脑组织中的IL-8和IL-10。从缺血性中风的小鼠模型中分离出原代海马神经元细胞，并与HUVEC孵育以形成HUVEC管。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。脑组织中的IL-8和IL-10。从缺血性中风的小鼠模型中分离出原代海马神经元细胞，并与HUVEC孵育以形成HUVEC管。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。并且发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。在缺血性中风中证实了CXCL12的高表达和miR-874-3p的低表达。发现miR-874-3p靶向并下调CXCL12，从而降低TNF-α，IL-1，IL-6和IL-8水平，但增强IL-10水平。集体地，通过激活Wnt /β-catenin途径，上调miR-874-3p抑制缺血性中风小鼠的CXCL12表达，从而促进血管生成并抑制炎症，这可能为缺血性中风治疗提供了新的方向。