Integration of multiple profiling data and construction of functional regulatory networks provide a powerful approach to uncover functional relationships and significant molecular entities from transcriptomic data, highlighting the molecular mechanisms of complex diseases. Despite having an overlap in the neuropathologies of AD and PD, the molecular entities overlapped and mechanisms behind them are less known. Here we used an integrated strategy to analyze miRNA and gene transcriptomic data to understand the role of miRNAs and genes in regulatory activities taking place in cells, and find transcriptomic signatures linking AD and PD. We preprocessed and analyzed publicly available microarray datasets and identified 97 DEGs and 21 DEmiRs that may be involved in the overlapped mechanisms between these two disorders. Among the DEGs, we found HSPA9, PGK1, SDHC, FH, DLD, YWHAZ and ACLY as the major protein-coding genes involved in the crosstalk for AD-PD pathogenesis. Further we integrated these DEGs and DEmiRs with regulatory TFs to construct an overlapped dysregulated network of AD and PD. In the network, miR-27a-3p, miR-148a-3p and miR-15a-5p were found to be the most relevant with maximum interactions, describing their significance in the potential crosstalk. We also looked into the dysregulated biological processes and pathways overlapped in AD and PD. In conclusion, we highlighted the DEGs, DEmiRs, their interactions and related pathways overlapped in AD and PD pathogenesis, also describing a potential crosstalk at molecular level. Besides, our findings can further be used for molecular studies to reveal an assured AD-PD crosstalk.

中文翻译：

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一种解开阿尔茨海默病和帕金森病假定串扰网络的综合方法

多个分析数据的整合和功能调节网络的构建提供了一种强大的方法，可以从转录组数据中揭示功能关系和重要的分子实体，突出复杂疾病的分子机制。尽管 AD 和 PD 的神经病理学存在重叠，但分子实体重叠且其背后的机制鲜为人知。在这里，我们使用综合策略来分析 miRNA 和基因转录组数据，以了解 miRNA 和基因在细胞中发生的调节活动中的作用，并找到连接 AD 和 PD 的转录组特征。我们对公开可用的微阵列数据集进行了预处理和分析，并确定了 97 个 DEGs 和 21 个 DEmiRs，它们可能涉及这两种疾病之间的重叠机制。在 DEG 中，我们发现 HSPA9，PGK1、SDHC、FH、DLD、YWHAZ 和 ACLY 作为主要的蛋白质编码基因参与 AD-PD 发病机制的串扰。此外，我们将这些 DEGs 和 DEmiRs 与调节性 TFs 整合在一起，以构建一个重叠的 AD 和 PD 失调网络。在网络中，发现 miR-27a-3p、miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。YWHAZ 和 ACLY 作为参与 AD-PD 发病机制串扰的主要蛋白质编码基因。此外，我们将这些 DEGs 和 DEmiRs 与调节性 TFs 整合在一起，以构建一个重叠的 AD 和 PD 失调网络。在网络中，发现 miR-27a-3p、miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。YWHAZ 和 ACLY 作为参与 AD-PD 发病机制串扰的主要蛋白质编码基因。此外，我们将这些 DEGs 和 DEmiRs 与调节性 TFs 整合在一起，以构建一个重叠的 AD 和 PD 失调网络。在网络中，发现 miR-27a-3p、miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。此外，我们将这些 DEGs 和 DEmiRs 与调节性 TFs 整合在一起，以构建一个重叠的 AD 和 PD 失调网络。在网络中，发现 miR-27a-3p、miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。此外，我们将这些 DEGs 和 DEmiRs 与调节性 TFs 整合在一起，以构建一个重叠的 AD 和 PD 失调网络。在网络中，发现 miR-27a-3p、miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。发现 miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了 DEG、DEmiR、它们的相互作用和相关通路在 AD 和 PD 发病机制中重叠，还描述了分子水平上的潜在串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。发现 miR-148a-3p 和 miR-15a-5p 与最大相互作用最相关，描述了它们在潜在串扰中的重要性。我们还研究了 AD 和 PD 中重叠的失调生物过程和途径。总之，我们强调了在 AD 和 PD 发病机制中重叠的 DEGs、DEmiRs、它们的相互作用和相关途径，也在分子水平上描述了潜在的串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。还描述了分子水平上的潜在串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。还描述了分子水平上的潜在串扰。此外，我们的研究结果可进一步用于分子研究，以揭示可靠的 AD-PD 串扰。