Abnormal expression of long non-coding RNA cancer susceptibility candidate 9 (CASC9) has been found to play vital roles in many human tumors. However, the role and the regulatory mechanism of CASC9 have not yet been demonstrated in retinoblastoma (RB). Hence, we performed this study to explore the function and mechanism of CASC9 in RB. CASC9 expression was firstly detected in human RB tissues and cells. The influence of CASC9 on the malignant phenotypes of RB cells, including cell proliferation, invasion, epithelial–mesenchymal transition (EMT) and apoptosis, was analyzed by overexpressing or silencing CASC9. The association between CASC9, miR-145-5p and E2F transcription factor 3 (E2F3) was determined by dual-luciferase reporter assay and RNA immunoprecipitation. We found that CASC9 expression was elevated in RB tissues and cells. Overexpression of CASC9 significantly facilitated the proliferation, invasion and EMT of RB cells. On the contrary, knockdown of CASC9 inhibited the proliferation, invasion and EMT, while enhanced the apoptosis of RB cells. CASC9 acted as a competing endogenous RNA (ceRNA) for miR-145-5p to regulate E2F3. Additionally, miR-145-5p inhibitor and E2F3 overexpression both partly reversed the malignant phenotypes of RB cells affected by CASC9 knockdown. However, miR-145-5p overexpression further strengthened these features induced by CASC9 downregulation. These findings suggested that CASC9 contributed to RB development by regulating E2F3 via sponging miR-145-5p. CASC9 might be a possible therapeutic target for RB.

已发现长链非编码 RNA 癌症易感性候选 9 (CASC9) 的异常表达在许多人类肿瘤中起着至关重要的作用。然而，CASC9 的作用和调节机制尚未在视网膜母细胞瘤 (RB) 中得到证实。因此，我们进行了这项研究以探索 CASC9 在 RB 中的功能和机制。CASC9 表达首先在人 RB 组织和细胞中检测到。通过过表达或沉默 CASC9，分析 CASC9 对 RB 细胞恶性表型的影响，包括细胞增殖、侵袭、上皮间质转化 (EMT) 和细胞凋亡。CASC9、miR-145-5p 和 E2F 转录因子 3 (E2F3) 之间的关联是通过双荧光素酶报告基因测定和 RNA 免疫沉淀确定的。我们发现 RB 组织和细胞中 CASC9 表达升高。CASC9的过表达显着促进了RB细胞的增殖、侵袭和EMT。相反，敲低CASC9抑制增殖、侵袭和EMT，同时增强RB细胞的凋亡。CASC9 作为 miR-145-5p 的竞争性内源 RNA (ceRNA) 来调节 E2F3。此外，miR-145-5p 抑制剂和 E2F3 过表达都部分逆转了受 CASC9 敲低影响的 RB 细胞的恶性表型。然而，miR-145-5p 过表达进一步加强了由 CASC9 下调诱导的这些特征。这些发现表明 CASC9 通过海绵 miR-145-5p 调节 E2F3 促进了 RB 的发育。CASC9 可能是 RB 的治疗靶点。CASC9的敲低抑制增殖、侵袭和EMT，同时增强RB细胞的凋亡。CASC9 作为 miR-145-5p 的竞争性内源 RNA (ceRNA) 来调节 E2F3。此外，miR-145-5p 抑制剂和 E2F3 过表达都部分逆转了受 CASC9 敲低影响的 RB 细胞的恶性表型。然而，miR-145-5p 过表达进一步加强了由 CASC9 下调诱导的这些特征。这些发现表明 CASC9 通过海绵 miR-145-5p 调节 E2F3 促进了 RB 的发育。CASC9 可能是 RB 的治疗靶点。CASC9的敲低抑制增殖、侵袭和EMT，同时增强RB细胞的凋亡。CASC9 作为 miR-145-5p 的竞争性内源 RNA (ceRNA) 来调节 E2F3。此外，miR-145-5p 抑制剂和 E2F3 过表达都部分逆转了受 CASC9 敲低影响的 RB 细胞的恶性表型。然而，miR-145-5p 过表达进一步加强了由 CASC9 下调诱导的这些特征。这些发现表明 CASC9 通过海绵 miR-145-5p 调节 E2F3 促进了 RB 的发育。CASC9 可能是 RB 的治疗靶点。miR-145-5p 抑制剂和 E2F3 过表达都部分逆转了受 CASC9 敲低影响的 RB 细胞的恶性表型。然而，miR-145-5p 过表达进一步加强了由 CASC9 下调诱导的这些特征。这些发现表明 CASC9 通过海绵 miR-145-5p 调节 E2F3 促进了 RB 的发育。CASC9 可能是 RB 的治疗靶点。miR-145-5p 抑制剂和 E2F3 过表达都部分逆转了受 CASC9 敲低影响的 RB 细胞的恶性表型。然而，miR-145-5p 过表达进一步加强了由 CASC9 下调诱导的这些特征。这些发现表明 CASC9 通过海绵 miR-145-5p 调节 E2F3 促进了 RB 的发育。CASC9 可能是 RB 的治疗靶点。