PURPOSE microRNA-128 (miR-128), a brain-enriched microRNA, has been reported to play a crucial role in the treatment of diseases. The c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling pathway exerts various biological functions such as regulation of cell proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we investigated the role of the miRNA-128-JNK signaling pathway in proliferation, apoptosis and autophagy of porcine adipose-derived stem cells (ASCs). METHODS After over-expressing miR-128 in porcine ASCs, cell proliferation was determined by 2,3-Bis-(2-Methoxy-4-Nitro-5-Sulfophenyl)-2H-Tetrazolium-5-Carboxanilide (XTT) method, cell apoptosis was observed by Flow cytometry (FCM), the expression of miR-128, B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), and Bcl-2-associated X protein (Bax) was measured by RNA preparation and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), and protein expression of JNK, phosphorylated JNK (p-JNK) and LC3B was analyzed by Western Blot analysis. RESULTS The over-expression of miR-128 potently promoted cell proliferation and autophagy while suppressed the apoptosis of porcine ASCs. In addition, the down-regulated expression level of p-JNK was detected in miR-128-over-expressed porcine ASCs. However, followed by the block of the JNK signaling pathway using SP600125 inhibitor, the effects of miR-128 on the proliferation, apoptosis and autophagy of porcine ASCs were significantly suppressed. CONCLUSION It is demonstrated that the miR-128-JNK signaling pathway is a potential therapeutic target for the treatment of obesity.

中文翻译：

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miR-128通过靶向JNK信号通路调控猪脂肪干细胞的增殖和自噬

目的 microRNA-128 (miR-128) 是一种富含大脑的 microRNA，据报道在疾病治疗中起着至关重要的作用。c-Jun N 端激酶 (JNK) 信号通路发挥多种生物学功能，如调节细胞增殖、分化和凋亡。在本研究中，我们研究了 miRNA-128-JNK 信号通路在猪脂肪干细胞 (ASC) 增殖、凋亡和自噬中的作用。方法 在猪 ASCs 中过表达 miR-128 后，细胞增殖通过 2,3-Bis-(2-Methoxy-4-Nitro-5-Sulfophenyl)-2H-Tetrazolium-5-Carboxanilide (XTT) 法，细胞通过流式细胞术（FCM）观察细胞凋亡，miR-128，B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）的表达，通过RNA制备和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2相关X蛋白（Bax），Western Blot分析JNK、磷酸化JNK（p-JNK）和LC3B的蛋白表达。结果miR-128的过表达可有效促进细胞增殖和自噬，同时抑制猪ASCs的凋亡。此外，在 miR-128 过表达的猪 ASC 中检测到 p-JNK 的表达水平下调。然而，随后使用SP600125抑制剂阻断JNK信号通路后，miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。JNK、磷酸化JNK(p-JNK)和LC3B的蛋白表达通过蛋白质印迹分析进行分析。结果miR-128的过表达可有效促进细胞增殖和自噬，同时抑制猪ASCs的凋亡。此外，在 miR-128 过表达的猪 ASC 中检测到 p-JNK 的表达水平下调。然而，随后使用SP600125抑制剂阻断JNK信号通路后，miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。JNK、磷酸化JNK(p-JNK)和LC3B的蛋白表达通过蛋白质印迹分析进行分析。结果miR-128的过表达可有效促进细胞增殖和自噬，同时抑制猪ASCs的凋亡。此外，在 miR-128 过表达的猪 ASC 中检测到 p-JNK 的表达水平下调。然而，随后使用SP600125抑制剂阻断JNK信号通路后，miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。结果miR-128的过表达可有效促进细胞增殖和自噬，同时抑制猪ASCs的凋亡。此外，在 miR-128 过表达的猪 ASC 中检测到 p-JNK 的表达水平下调。然而，随后使用SP600125抑制剂阻断JNK信号通路后，miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。结果miR-128的过表达可有效促进细胞增殖和自噬，同时抑制猪ASCs的凋亡。此外，在 miR-128 过表达的猪 ASC 中检测到 p-JNK 的表达水平下调。然而，随后使用SP600125抑制剂阻断JNK信号通路后，miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。miR-128对猪ASCs增殖、凋亡和自噬的影响被显着抑制。结论 证实 miR-128-JNK 信号通路是治疗肥胖症的潜在治疗靶点。