Air pollution is a public health issue and the toxicity of ambient particulate matter (PM) is well‐recognized. Although it does not mostly contribute to the total mass of PM, increasing evidence indicates that the ultrafine fraction has generally a greater toxicity than the others do. A better knowledge of the underlying mechanisms involved in the pathological disorders related to nanoparticles (NPs) remains essential. Hence, the goal of this study was to determine better whether the exposure to a relatively low dose of well‐characterized iron‐rich NPs (Fe‐NPs) might alter some critical toxicological endpoints in a relevant primary culture model of human bronchial epithelial cells (HBECs). We sought to use Fe‐NPs representative of those frequently found in the industrial smokes of metallurgical industries. After having noticed the effective internalization of Fe‐NPs, oxidative, inflammatory, DNA repair, and apoptotic endpoints were investigated within HBECs, mainly through transcriptional screening. Taken together, these results revealed that, despite it only produced relatively low levels of reactive oxygen species without any significant oxidative damage, low‐dose Fe‐NPs quickly significantly deregulated the transcription of some target genes closely involved in the proinflammatory response. Although this inflammatory process seemed to stay under control over time in case of this acute scenario of exposure, the future study of its evolution after a scenario of repeated exposure could be very interesting to evaluate the toxicity of Fe‐NPs better.

中文翻译：

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铁纳米颗粒对人支气管上皮细胞原代培养物的毒性。

空气污染是一个公共卫生问题，环境颗粒物 (PM) 的毒性已得到公认。虽然它对 PM 的总质量没有主要贡献，但越来越多的证据表明超细部分通常比其他部分具有更大的毒性。更好地了解与纳米颗粒 (NPs) 相关的病理疾病的潜在机制仍然必不可少。因此，本研究的目的是更好地确定暴露于相对低剂量的充分表征的富含铁的 NPs（Fe-NPs）是否会改变相关的人支气管上皮细胞原代培养模型中的一些关键毒理学终点。 HBEC）。我们试图使用代表冶金工业工业烟雾中常见的 Fe-NPs。在注意到 Fe-NPs 的有效内化后，主要通过转录筛选研究了 HBECs 内的氧化、炎症、DNA 修复和凋亡终点。综上所述，这些结果表明，尽管它只产生相对较低水平的活性氧而没有任何显着的氧化损伤，但低剂量的 Fe-NPs 迅速显着解除了一些与促炎反应密切相关的靶基因的转录。尽管在这种急性暴露情况下，随着时间的推移，这种炎症过程似乎得到控制，但未来对反复暴露情况后其演变的研究可能非常有趣，可以更好地评估 Fe-NPs 的毒性。主要通过转录筛选在 HBEC 内研究和凋亡终点。综上所述，这些结果表明，尽管它只产生相对较低水平的活性氧而没有任何显着的氧化损伤，但低剂量的 Fe-NPs 迅速显着解除了一些与促炎反应密切相关的靶基因的转录。尽管在这种急性暴露情况下，随着时间的推移，这种炎症过程似乎得到控制，但未来对反复暴露情况后其演变的研究可能非常有趣，可以更好地评估 Fe-NPs 的毒性。主要通过转录筛选在 HBEC 内研究和凋亡终点。综上所述，这些结果表明，尽管它只产生相对较低水平的活性氧而没有任何显着的氧化损伤，但低剂量的 Fe-NPs 迅速显着解除了一些与促炎反应密切相关的靶基因的转录。尽管在这种急性暴露情况下，随着时间的推移，这种炎症过程似乎得到控制，但未来对反复暴露情况后其演变的研究可能非常有趣，可以更好地评估 Fe-NPs 的毒性。尽管它只产生相对较低水平的活性氧而没有任何显着的氧化损伤，但低剂量的 Fe-NPs 迅速显着解除了一些与促炎反应密切相关的靶基因的转录。尽管在这种急性暴露情况下，随着时间的推移，这种炎症过程似乎得到控制，但未来对反复暴露情况后其演变的研究可能非常有趣，可以更好地评估 Fe-NPs 的毒性。尽管它只产生相对较低水平的活性氧而没有任何显着的氧化损伤，但低剂量的 Fe-NPs 迅速显着解除了一些与促炎反应密切相关的靶基因的转录。尽管在这种急性暴露情况下，随着时间的推移，这种炎症过程似乎得到控制，但未来对反复暴露情况后其演变的研究可能非常有趣，可以更好地评估 Fe-NPs 的毒性。