Dyslipidemia is a well-established risk factor for cardiovascular disease. Experimental studies have reported that peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPAR-γ) regulates adipocyte differentiation, lipid storage, and glucose metabolism. Therefore, we examined the associations between PPAR-γ polymorphisms (rs1801282, rs3856806, rs12497191, rs1151999, and rs1152003) and serum lipids in two cross-sectional studies. In the Shizuoka area of the Japan Multi-Institutional Collaborative Cohort Study, we examined 4,952 participants (3,356 men and 1,596 women) in a baseline survey and 2,245 participants (1,550 men and 695 women) in a second survey 5 years later. Outcome measures were the prevalence of dyslipidemia (low-density lipoprotein-cholesterol [LDL-C] ≥140 mg/dl, high-density lipoprotein-cholesterol <40 mg/dl, triglycerides ≥150 mg/dl, and/or use of cholesterol-lowering drugs) and the prevalence of high LDL-C (LDL-C ≥140 mg/dl and/or use of cholesterol-lowering drugs). Multivariate odds ratios (ORs) were estimated by using unconditional logistic regression models. A total of 2,114 and 1,431 individuals (42.7% and 28.9%) had dyslipidemia and high LDL-C in the baseline survey, respectively, as did 933 and 716 (41.6% and 31.9%), respectively, in the second survey. In the baseline study, compared with major allele homozygotes, minor allele homozygotes of rs3856806 and rs12497191 had a 42% (OR, 0.58; 95% confidence interval (CI), 0.39-0.85) and 23% (OR, 0.77; 95% CI, 0.60-0.99) lower risk of dyslipidemia, respectively, after adjustment for potential confounding factors. In addition, minor allele homozygotes of rs3856806 had a 45% (OR, 0.55; 95% CI, 0.35-0.86) lower risk of high LDL-C. Similar risk reductions were found in the second survey. In conclusion, rs3856806 and rs12497191 polymorphisms may be related to a lower risk of dyslipidemia and high LDL-C.

血脂异常是心血管疾病的公认危险因素。实验研究已经报道过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）调节脂肪细胞分化，脂质存储和葡萄糖代谢。因此，我们研究了PPAR-γ之间的关联两项横断面研究中发现了多态性（rs1801282，rs3856806，rs12497191，rs1151999和rs1152003）和血清脂质。在日本多机构协作队列研究的静冈地区，我们在基线调查中检查了4,952名参与者（3,356名男性和1,596名女性），并在5年后的第二次调查中检查了2,245名参与者（1,550名男性和695名女性）。结果指标是血脂异常的发生率（低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C]≥140mg / dl，高密度脂蛋白胆固醇<40 mg / dl，甘油三酸酯≥150mg / dl和/或使用胆固醇-降低药物）和高LDL-C的患病率（LDL-C≥140 mg / dl和/或使用降低胆固醇的药物）。使用无条件逻辑回归模型估算多元优势比（OR）。共有2,114和1,431个人（42.7％和28。在基线调查中，分别有9％的人患有血脂异常和高LDL-C，第二次调查中分别有933和716（41.6％和31.9％）。在基线研究中，与主要等位基因纯合子相比，rs3856806和rs12497191的次要等位基因纯合子分别为42％（OR，0.58; 95％置信区间（CI），0.39-0.85）和23％（OR，0.77; 95％CI ，0.60-0.99）调整潜在的混杂因素后，血脂异常的风险降低。此外，rs3856806的次要等位基因纯合子患高LDL-C的风险降低了45％（OR，0.55； 95％CI，0.35-0.86）。在第二次调查中发现了类似的风险降低。总之，rs3856806和rs12497191多态性可能与血脂异常和低LDL-C高风险有关。在第二次调查中。在基线研究中，与主要等位基因纯合子相比，rs3856806和rs12497191的次要等位基因纯合子分别为42％（OR，0.58; 95％置信区间（CI），0.39-0.85）和23％（OR，0.77; 95％CI ，0.60-0.99）调整潜在的混杂因素后，血脂异常的风险降低。此外，rs3856806的次要等位基因纯合子患高LDL-C的风险降低了45％（OR，0.55； 95％CI，0.35-0.86）。在第二次调查中发现了类似的风险降低。总之，rs3856806和rs12497191多态性可能与血脂异常和低LDL-C高风险有关。在第二次调查中。在基线研究中，与主要等位基因纯合子相比，rs3856806和rs12497191的次要等位基因纯合子分别为42％（OR，0.58; 95％置信区间（CI），0.39-0.85）和23％（OR，0.77; 95％CI ，0.60-0.99）调整潜在的混杂因素后，血脂异常的风险降低。此外，rs3856806的次要等位基因纯合子患高LDL-C的风险降低了45％（OR，0.55； 95％CI，0.35-0.86）。在第二次调查中发现了类似的风险降低。总之，rs3856806和rs12497191多态性可能与血脂异常和低LDL-C高风险有关。99）调整潜在的混杂因素后，血脂异常的风险降低。此外，rs3856806的次要等位基因纯合子患高LDL-C的风险降低了45％（OR，0.55； 95％CI，0.35-0.86）。在第二次调查中发现了类似的风险降低。总之，rs3856806和rs12497191多态性可能与血脂异常和低LDL-C高风险有关。99）调整潜在的混杂因素后，血脂异常的风险降低。此外，rs3856806的次要等位基因纯合子患高LDL-C的风险降低了45％（OR，0.55； 95％CI，0.35-0.86）。在第二次调查中发现了类似的风险降低。总之，rs3856806和rs12497191多态性可能与血脂异常和低LDL-C高风险有关。