Osteoarthritis (OA) is a degenerative joint disease characterized by destruction of articular cartilage. The inflammatory response is the most important factor affecting the disease process. As interleukin‐1β (IL‐1β) stimulates several key mediators in the inflammatory response, it plays a major role in the pathogenesis of OA. Maslinic acid (MA) is a natural compound distributed in olive fruit. Previous studies have found that maslinic acid has an inhibitory effect on inflammation, but its specific role in the progression of OA disease has not been studied so far. In this study, we aim to assess the protective effect of MA on OA progression by in vitro and in vivo experiments. Our results indicate that, in IL‐1β‐induced inflammatory response, MA is effective in attenuating some major inflammatory mediators such as nitric oxide (NO) and prostaglandin E2, and inhibits the expression of IL‐6, inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase‐2, and tumor necrosis factor‐α (TNF‐α) in a concentration‐dependent manner. Also, MA downregulated the expression levels of thrombospondin motif 5 (ADAMTS5) and matrix metalloproteinase 13 in chondrocytes, resulting in reduced degradation of its extracellular matrix. Mechanistically, MA exhibits an anti‐inflammatory effect by inactivating the PI3K/AKT/NF‐κB pathway. In vivo, the protective effect of MA on OA development can be detected in a surgically induced mouse OA model. In summary, these findings suggest that MA can be used as a safe and effective potential OA therapeutic strategy.

中文翻译：

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山楂酸通过 PI3K/AKT/NF-κB 通路阻止 IL-1β 诱导的骨关节炎炎症反应。

骨关节炎（OA）是一种以关节软骨破坏为特征的退行性关节疾病。炎症反应是影响疾病进程的最重要因素。由于白细胞介素-1β (IL-1β) 刺激炎症反应中的几个关键介质，它在 OA 的发病机制中起主要作用。山楂酸 (MA) 是一种分布在橄榄果实中的天然化合物。以前的研究发现山楂酸对炎症有抑制作用，但其在OA疾病进展中的具体作用迄今尚未研究。在这项研究中，我们旨在通过体外和体内实验评估 MA 对 OA 进展的保护作用。我们的结果表明，在 IL-1β 诱导的炎症反应中，MA 可有效减弱一些主要炎症介质，如一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E2，并抑制 IL-6、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的表达。浓度依赖性方式。此外，MA 下调了软骨细胞中血小板反应蛋白基序 5 (ADAMTS5) 和基质金属蛋白酶 13 的表达水平，导致其细胞外基质的降解减少。从机制上讲，MA 通过使 PI3K/AKT/NF-κB 通路失活而表现出抗炎作用。在体内，可以在手术诱导的小鼠 OA 模型中检测到 MA 对 OA 发展的保护作用。总之，这些发现表明 MA 可以用作安全有效的潜在 OA 治疗策略。诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 呈浓度依赖性。此外，MA 下调了软骨细胞中血小板反应蛋白基序 5 (ADAMTS5) 和基质金属蛋白酶 13 的表达水平，导致其细胞外基质的降解减少。从机制上讲，MA 通过使 PI3K/AKT/NF-κB 通路失活而表现出抗炎作用。在体内，可以在手术诱导的小鼠 OA 模型中检测到 MA 对 OA 发展的保护作用。总之，这些发现表明 MA 可以用作安全有效的潜在 OA 治疗策略。诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 呈浓度依赖性。此外，MA 下调了软骨细胞中血小板反应蛋白基序 5 (ADAMTS5) 和基质金属蛋白酶 13 的表达水平，导致其细胞外基质的降解减少。从机制上讲，MA 通过使 PI3K/AKT/NF-κB 通路失活而表现出抗炎作用。在体内，可以在手术诱导的小鼠 OA 模型中检测到 MA 对 OA 发展的保护作用。总之，这些发现表明 MA 可以用作安全有效的潜在 OA 治疗策略。MA 下调软骨细胞中血小板反应蛋白基序 5 (ADAMTS5) 和基质金属蛋白酶 13 的表达水平，导致其细胞外基质的降解减少。从机制上讲，MA 通过使 PI3K/AKT/NF-κB 通路失活而表现出抗炎作用。在体内，可以在手术诱导的小鼠 OA 模型中检测到 MA 对 OA 发展的保护作用。总之，这些发现表明 MA 可以用作安全有效的潜在 OA 治疗策略。MA 下调软骨细胞中血小板反应蛋白基序 5 (ADAMTS5) 和基质金属蛋白酶 13 的表达水平，导致其细胞外基质的降解减少。从机制上讲，MA 通过使 PI3K/AKT/NF-κB 通路失活而表现出抗炎作用。在体内，可以在手术诱导的小鼠 OA 模型中检测到 MA 对 OA 发展的保护作用。总之，这些发现表明 MA 可以用作安全有效的潜在 OA 治疗策略。