Low circulating 25-hydroxyvitamin D (25OHD) is commonly found in obese individuals and is often attributed to a volume dilution effect of adipose tissue. However, low vitamin D (LD) intake may contribute to the obesity itself. In this study, we examine whether low vitamin D status contributes to increased food intake and weight gain and can be explained by altered brain serotonin metabolism in 8-month-old female C57BL/6J mice. In a first experiment, mice were fed a 45% high-fat diet (HFD) containing different amounts of vitamin D at low (100 IU/kg), normal (1,000 IU/kg) or high (10,000 IU/kg) intake. After 10 weeks, mice fed LD had greater energy intake, weight gain, total and hepatic fat than the higher vitamin D groups (P < .05). In a second experiment, mice were examined for the central serotonin regulation of food intake after a 10% normal-fat diet (NFD) or 45% HFD containing low (100 IU/kg) or normal (1000 IU/kg) vitamin D. After 10 weeks, both HFD and LD diets attenuated circulating 25OHD concentration. Additionally, LD intake lowered cortical serotonin level, regardless of dietary fat intake (P < .05). In the arcuate and raphe nuclei, gene expression of vitamin D 1α-hydroxylase was lower due to LD during HFD feeding (P < .05). Tryptophan hydroxylase-2 and serotonin reuptake transporter gene expression was not altered due to LD. Overall, these findings suggest that a LD diet alters peripheral 25OHD, reduces central serotonin, and may contribute to weight gain in an obesogenic environment.

中文翻译：

---

低维生素 D 饮食可降低成熟雌性小鼠的脑血清素浓度

低循环 25-羟基维生素 D (25OHD) 常见于肥胖个体，通常归因于脂肪组织的体积稀释效应。然而，低维生素 D (LD) 摄入量可能会导致肥胖本身。在这项研究中，我们检查了低维生素 D 状态是否有助于增加食物摄入量和体重增加，并且可以通过 8 个月大的雌性 C57BL/6J 小鼠的大脑血清素代谢改变来解释。在第一个实验中，小鼠被喂食含有不同量维生素 D 的 45% 高脂肪饮食 (HFD)，低（100 IU/kg）、正常（1,000 IU/kg）或高（10,000 IU/kg）摄入量。10 周后，与高维生素 D 组相比，喂食 LD 的小鼠的能量摄入、体重增加、总脂肪和肝脏脂肪更多 (P < .05)。在第二个实验中，在含有低 (100 IU/kg) 或正常 (1000 IU/kg) 维生素 D 的 10% 正常脂肪饮食 (NFD) 或 45% HFD 后，检查小鼠食物摄入的中枢血清素调节。 10 周后， HFD 和 LD 饮食降低了循环 25OHD 浓度。此外，无论膳食脂肪摄入量如何，LD 摄入量都会降低皮质血清素水平 (P < .05)。在弓状核和中缝核中，由于 HFD 喂养期间的 LD，维生素 D 1α-羟化酶的基因表达较低 (P < .05)。色氨酸羟化酶-2 和血清素再摄取转运蛋白基因表达未因 LD 而改变。总体而言，这些发现表明 LD 饮食会改变外周 25OHD，降低中枢血清素，并可能导致肥胖环境中的体重增加。10 周后，HFD 和 LD 饮食都降低了循环 25OHD 浓度。此外，无论膳食脂肪摄入量如何，LD 摄入量都会降低皮质血清素水平 (P < .05)。在弓状核和中缝核中，由于 HFD 喂养期间的 LD，维生素 D 1α-羟化酶的基因表达较低（P < .05）。色氨酸羟化酶-2 和血清素再摄取转运蛋白基因表达未因 LD 而改变。总体而言，这些发现表明 LD 饮食会改变外周 25OHD，降低中枢血清素，并可能导致肥胖环境中的体重增加。10 周后，HFD 和 LD 饮食都降低了循环 25OHD 浓度。此外，无论膳食脂肪摄入量如何，LD 摄入量都会降低皮质血清素水平 (P < .05)。在弓状核和中缝核中，由于 HFD 喂养期间的 LD，维生素 D 1α-羟化酶的基因表达较低 (P < .05)。色氨酸羟化酶-2 和血清素再摄取转运蛋白基因表达未因 LD 而改变。总体而言，这些发现表明 LD 饮食会改变外周 25OHD，降低中枢血清素，并可能导致肥胖环境中的体重增加。由于在 HFD 喂养期间 LD，维生素 D 1α-羟化酶的基因表达较低（P < .05）。色氨酸羟化酶-2 和血清素再摄取转运蛋白基因表达未因 LD 而改变。总体而言，这些发现表明 LD 饮食会改变外周 25OHD，降低中枢血清素，并可能导致肥胖环境中的体重增加。由于在 HFD 喂养期间 LD，维生素 D 1α-羟化酶的基因表达较低（P < .05）。色氨酸羟化酶-2 和血清素再摄取转运蛋白基因表达未因 LD 而改变。总体而言，这些发现表明 LD 饮食会改变外周 25OHD，降低中枢血清素，并可能导致肥胖环境中的体重增加。