Liver cancer or hepatocellular carcinoma is considered to be the third leading cause of death among all other cancers. The rate of liver cancer occurrence is high, and the rate of recovery is low. In this study, we investigated the therapeutic efficacy of vicenin-2 against the diethylnitrosamine-induced liver carcinoma in experimental rats. Diethylnitrosamine was widely employed as a carcinogenic agent to stimulate the cancer in animal models. Our results indicated that vicenin-2 administration effectively attenuates the diethylnitrosamine-induced physiological and pharmacological alterations in the experimental rats. Vicenin-2 treatment significantly enhanced the pathological lesions and decreased the levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), and α-fetoprotein (AFP) in serum. We also observed that vicenin-2 reduced the production of reactive oxygen species, decreased the liver weight, upregulated expression of apoptotic proteins, and decreased the histological changes in the liver, which are induced by the diethylnitrosamine in rats. Moreover, vicenin-2 downregulates antiapoptotic Bcl-2 and Bcl-xL, and upregulates the proapoptotic Bax and caspase. Hence, our results suggested that vicenin-2 had a highly therapeutic effect in reversing diethylnitrosamine-induced liver carcinoma in rats, which might be related to the apoptosis induced by vicenin-2. Therefore vicenin-2 could be a good candidate for future therapeutic use to inhibit chemically induced liver cancer.

中文翻译：

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Vicenin-2处理通过增加实验大鼠的凋亡蛋白表达来减轻二乙基亚硝胺诱导的肝癌和氧化应激。

在所有其他癌症中，肝癌或肝细胞癌被认为是第三大死亡原因。肝癌发生率高，恢复率低。在这项研究中，我们调查了Vicenin-2对二乙基亚硝胺诱导的实验性大鼠肝癌的治疗效果。二乙基亚硝胺被广泛用作致癌剂以刺激动物模型中的癌症。我们的结果表明，Visinin-2的给药有效减轻了实验大鼠中二乙基亚硝胺诱导的生理和药理学改变。Vicenin-2治疗可显着增强病理病变，并降低血清中丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP）和α-甲胎蛋白（AFP）的水平。我们还观察到，Visinin-2减少了活性氧的产生，降低了肝脏的重量，上调了凋亡蛋白的表达，并降低了由二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝脏的组织学变化。此外，Vicenin-2下调抗凋亡的Bcl-2和Bcl-xL，并上调促凋亡的Bax和caspase。因此，我们的结果表明，Visinin-2在逆转二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌中具有很高的治疗作用，这可能与Visinin-2诱导的细胞凋亡有关。因此，Vicenin-2可能是抑制化学诱导肝癌的未来治疗方法的良好候选者。并减少了大鼠二乙基亚硝胺诱导的肝脏组织学变化。此外，Vicenin-2下调抗凋亡的Bcl-2和Bcl-xL，并上调促凋亡的Bax和caspase。因此，我们的结果表明，Visinin-2在逆转二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌中具有很高的治疗作用，这可能与Visinin-2诱导的细胞凋亡有关。因此，Vicenin-2可能是抑制化学诱导肝癌的未来治疗方法的良好候选者。并减少了大鼠二乙基亚硝胺诱导的肝脏组织学变化。此外，Vicenin-2下调抗凋亡的Bcl-2和Bcl-xL，并上调促凋亡的Bax和caspase。因此，我们的结果表明，Visinin-2在逆转二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌中具有很高的治疗作用，这可能与Visinin-2诱导的细胞凋亡有关。因此，Vicenin-2可能是抑制化学诱导肝癌的未来治疗方法的良好候选者。我们的结果表明，Visinin-2在逆转二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌中具有很高的治疗作用，这可能与Visinin-2诱导的细胞凋亡有关。因此，Vicenin-2可能是抑制化学诱导肝癌的未来治疗方法的良好候选者。我们的结果表明，Visinin-2在逆转二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌中具有很高的治疗作用，这可能与Visinin-2诱导的细胞凋亡有关。因此，Vicenin-2可能是抑制化学诱导肝癌的未来治疗方法的良好候选者。