Periodontal ligament (PDL) stem cells (PDLSCs) have been reported as a useful cell source for periodontal tissue regeneration. However, one of the issues is the difficulty of obtaining a sufficient number of PDLSCs for clinical application because very few PDLSCs can be isolated from PDL tissue of donors. Therefore, we aimed to identify a specific factor that converts human PDL cells into stem-like cells. In this study, microarray analysis comparing the gene profiles of human PDLSC lines (2-14 and 2-23) with those of a cell line with a low differentiation potential (2-52) identified the imprinted gene mesoderm-specific transcript (MEST). MEST was expressed in the cytoplasm of 2-23 cells. Knockdown of MEST by siRNA in 2-23 cells inhibited the expression of stem cell markers, such as CD105, CD146, p75NTR, N-cadherin, and NANOG; the proliferative potential; and multidifferentiation capacity for osteoblasts, adipocytes, and chondrocytes. On the other hand, overexpression of MEST in 2-52 cells enhanced the expression of stem cell markers and PDL-related markers and the multidifferentiation capacity. In addition, MEST-overexpressing 2-52 cells exhibited a change in morphology from a spindle shape to a stem cell-like round shape that was similar to 2-14 and 2-23 cell morphologies. These results suggest that MEST plays a critical role in the maintenance of stemness in PDLSCs and converts PDL cells into PDLSC-like cells. Therefore, this study indicates that MEST may be a therapeutic factor for periodontal tissue regeneration by inducing PDLSCs.

中文翻译：

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MEST调节人牙周膜干细胞的干性。

牙周膜（PDL）干细胞（PDLSC）已被报道为牙周组织再生的有用细胞来源。但是，问题之一是难以获得足够数量的PDLSC用于临床应用，因为从供体的PDL组织中分离出的PDLSC很少。因此，我们旨在确定将人类PDL细胞转化成干样细胞的特定因子。在这项研究中，微阵列分析比较了人PDLSC系（2-14和2-23）与具有低分化潜能（2-52）的细胞系的基因谱，从而确定了印迹基因的中胚层特异性转录本（MEST） 。MEST在2-23个细胞的细胞质中表达。siRNA敲低2-23个细胞中的MEST抑制了CD105，CD146，p75NTR，N-钙黏着蛋白和NANOG等干细胞标志物的表达。增殖潜力；和成骨细胞，脂肪细胞和软骨细胞的多分化能力。另一方面，MEST在2-52细胞中的过表达增强了干细胞标志物和PDL相关标志物的表达以及多分化能力。另外，过表达MEST的2-52细胞表现出从纺锤形到干细胞状圆形的形态变化，类似于2-14和2-23细胞形态。这些结果表明，MEST在维持PDLSC的干性中起着至关重要的作用，并将PDL细胞转化为PDLSC样细胞。因此，这项研究表明，MEST可能是通过诱导PDLSCs促进牙周组织再生的治疗因子。MEST在2-52细胞中的过表达增强了干细胞标志物和PDL相关标志物的表达以及多分化能力。另外，过表达MEST的2-52细胞表现出从纺锤形到干细胞状圆形的形态变化，类似于2-14和2-23细胞形态。这些结果表明，MEST在维持PDLSC的干性中起着至关重要的作用，并将PDL细胞转化为PDLSC样细胞。因此，这项研究表明，MEST可能是通过诱导PDLSCs促进牙周组织再生的治疗因子。MEST在2-52细胞中的过表达增强了干细胞标志物和PDL相关标志物的表达以及多分化能力。另外，过表达MEST的2-52细胞表现出从纺锤形到干细胞状圆形的形态变化，类似于2-14和2-23细胞形态。这些结果表明，MEST在维持PDLSC的干性中起着至关重要的作用，并将PDL细胞转化为PDLSC样细胞。因此，这项研究表明，MEST可能是通过诱导PDLSCs促进牙周组织再生的治疗因子。过度表达MEST的2-52细胞的形态从纺锤形变为干细胞状的圆形，类似于2-14和2-23细胞的形态。这些结果表明，MEST在维持PDLSC的干性中起着至关重要的作用，并将PDL细胞转化为PDLSC样细胞。因此，这项研究表明，MEST可能是通过诱导PDLSCs促进牙周组织再生的治疗因子。过度表达MEST的2-52细胞的形态从纺锤形变为干细胞状的圆形，类似于2-14和2-23细胞的形态。这些结果表明，MEST在维持PDLSC的干性中起着至关重要的作用，并将PDL细胞转化为PDLSC样细胞。因此，这项研究表明，MEST可能是通过诱导PDLSCs促进牙周组织再生的治疗因子。