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Actomyosin contraction induces in-bulk motility of cells and droplets
Biophysical Journal ( IF 3.4 ) Pub Date : 2020-09-01 , DOI: 10.1016/j.bpj.2020.06.029
Thomas Le Goff 1 , Benno Liebchen 2 , Davide Marenduzzo 3
Affiliation  

Cell crawling on two-dimensional surfaces is a relatively well-understood phenomenon that is based on actin polymerization at a cell's front edge and anchoring on a substrate, allowing the cell to pull itself forward. However, some cells, such as cancer cells invading a three-dimensional matrigel, can also swim in the bulk, where surface adhesion is impossible. Although there is strong evidence that the self-organized engine that drives cells forward in the bulk involves myosin, the specific propulsion mechanism remains largely unclear. Here, we propose a minimal model for in-bulk self-motility of a droplet containing an isotropic and compressible contractile gel, representing a cell extract containing a disordered actomyosin network. In our model, contraction mediates a feedback loop between myosin-induced flow and advection-induced myosin accumulation, which leads to clustering and locally enhanced flow. The symmetry of such flow is then spontaneously broken through actomyosin-membrane interactions, leading to self-organized droplet motility relative to the underlying solvent. Depending on the balance between contraction, diffusion, detachment rate of myosin, and effective surface tension, this motion can be either straight or circular. Our simulations and analytical results shed new light on in-bulk myosin-driven cell motility in living cells and provide a framework to design a novel type of synthetic active matter droplet potentially resembling the motility mechanism of biological cells.

中文翻译:

肌动球蛋白收缩诱导细胞和液滴的整体运动

二维表面上的细胞爬行是一种相对容易理解的现象,它基于细胞前缘的肌动蛋白聚合并锚定在基底上,使细胞能够将自身向前拉。然而,一些细胞,例如侵入三维基质胶的癌细胞,也可以在本体中游动,在那里表面粘附是不可能的。尽管有强有力的证据表明驱动大量细胞前进的自组织引擎涉及肌球蛋白,但具体的推进机制仍不清楚。在这里,我们提出了一个包含各向同性和可压缩收缩凝胶的液滴的散装自运动的最小模型,代表含有无序肌动球蛋白网络的细胞提取物。在我们的模型中,收缩介导肌球蛋白诱导的流动和对流诱导的肌球蛋白积累之间的反馈回路,这导致聚集和局部增强的流动。这种流动的对称性然后通过肌动球蛋白-膜相互作用自发地被打破,导致相对于底层溶剂的自组织液滴运动。根据收缩、扩散、肌球蛋白分离率和有效表面张力之间的平衡,这种运动可以是直线或圆形。我们的模拟和分析结果为活细胞中大量肌球蛋白驱动的细胞运动提供了新的思路,并提供了一个框架来设计一种可能类似于生物细胞运动机制的新型合成活性物质液滴。这种流动的对称性然后通过肌动球蛋白-膜相互作用自发地被打破,导致相对于底层溶剂的自组织液滴运动。根据收缩、扩散、肌球蛋白分离率和有效表面张力之间的平衡,这种运动可以是直线或圆形。我们的模拟和分析结果揭示了活细胞中大量肌球蛋白驱动的细胞运动,并提供了一个框架来设计一种可能类似于生物细胞运动机制的新型合成活性物质液滴。这种流动的对称性然后通过肌动球蛋白-膜相互作用自发地被打破,导致相对于底层溶剂的自组织液滴运动。根据收缩、扩散、肌球蛋白分离率和有效表面张力之间的平衡,这种运动可以是直线或圆形。我们的模拟和分析结果为活细胞中大量肌球蛋白驱动的细胞运动提供了新的思路,并提供了一个框架来设计一种可能类似于生物细胞运动机制的新型合成活性物质液滴。这种运动可以是直线运动也可以是圆周运动。我们的模拟和分析结果为活细胞中大量肌球蛋白驱动的细胞运动提供了新的思路,并提供了一个框架来设计一种可能类似于生物细胞运动机制的新型合成活性物质液滴。这种运动可以是直线运动也可以是圆周运动。我们的模拟和分析结果为活细胞中大量肌球蛋白驱动的细胞运动提供了新的思路,并提供了一个框架来设计一种可能类似于生物细胞运动机制的新型合成活性物质液滴。
更新日期:2020-09-01
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