Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) are ubiquitous and prolific contaminant in both the abiotic and biotic environment because of the wide industrial applications of these chemicals. In the present study, the effects of 2,2′,4,4′‐tetrabrominateddiphenyl ether (BDE‐47) and 2,2′,4,4′,5,5′‐hexabromodiphenyl ether (BDE‐153) exposure on the induction of hepatic oxidative stress, DNA damage, and the expression of apoptosis‐related genes in adult zebrafish were investigated. The activities of antioxidant enzymes, such as catalase and superoxide dimutase, significantly increased when adult zebrafish was exposed to various concentrations of BDE‐47 and BDE‐153 for 7 and 15 days. BDE‐47 and BDE‐153 elicited significant alterations in zebrafish 7‐Ethoxyresorufin‐O‐deethylase activity at 3, 7, or 15 days of exposure. In addition, the significant increase in comet assay parameters of zebrafish hepatocytes in a concentration‐dependent manner indicated BDE‐47 and BDE‐153 induced DNA damage, probably due to observed oxidative stress. Furthermore, a monotonically upregulation of p53 and Caspase3, which are apoptotic‐regulated genes, and decreased expression ratio of the anti‐apoptotic B‐cell lymphoma/leukaemia‐2 and Bcl2‐associated X protein genes for all BDE‐47 and BDE‐153 treatments at 7 and 15 days indicated apoptosis induction in zebrafish liver. Our findings help elucidate the mechanisms of BDE‐47‐ and BDE‐153‐induced toxicity in zebrafish hepatocytes.

中文翻译：

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亚慢性接触 BDE ‐47 和 BDE ‐153 后成年斑马鱼的肝脏氧化应激、DNA 损伤和细胞凋亡

由于这些化学品的广泛工业应用，多溴二苯醚 (PBDE) 是非生物和生物环境中普遍存在的多产污染物。在本研究中，2,2',4,4'-四溴二苯醚 (BDE-47) 和 2,2',4,4',5,5'-六溴二苯醚 (BDE-153) 暴露对研究了成年斑马鱼肝脏氧化应激的诱导、DNA 损伤和凋亡相关基因的表达。当成年斑马鱼暴露于不同浓度的 BDE-47 和 BDE-153 7 天和 15 天后，抗氧化酶（如过氧化氢酶和超氧化物二变酶）的活性显着增加。BDE-47 和 BDE-153 在暴露 3、7 或 15 天时引起斑马鱼 7-乙氧基试卤灵-O-脱乙基酶活性的显着改变。此外，斑马鱼肝细胞彗星试验参数以浓度依赖性方式显着增加表明 BDE-47 和 BDE-153 诱导了 DNA 损伤，可能是由于观察到的氧化应激。此外，作为凋亡调节基因的 p53 和 Caspase3 单调上调，并降低了所有 BDE-47 和 BDE-153 的抗凋亡 B 细胞淋巴瘤/白血病-2 和 Bcl2 相关 X 蛋白基因的表达率7 天和 15 天的处理表明斑马鱼肝脏中的细胞凋亡诱导。我们的发现有助于阐明 BDE-47 和 BDE-153 诱导斑马鱼肝细胞毒性的机制。单调上调 p53 和 Caspase3，它们是凋亡调节基因，并降低了所有 BDE-47 和 BDE-153 治疗的抗凋亡 B 细胞淋巴瘤/白血病-2 和 Bcl2 相关 X 蛋白基因的表达比率7 天和 15 天表明斑马鱼肝脏中的细胞凋亡诱导。我们的发现有助于阐明 BDE-47 和 BDE-153 诱导斑马鱼肝细胞毒性的机制。单调上调 p53 和 Caspase3，它们是凋亡调节基因，并降低了所有 BDE-47 和 BDE-153 治疗的抗凋亡 B 细胞淋巴瘤/白血病-2 和 Bcl2 相关 X 蛋白基因的表达比率7 天和 15 天表明斑马鱼肝脏中的细胞凋亡诱导。我们的发现有助于阐明 BDE-47 和 BDE-153 诱导斑马鱼肝细胞毒性的机制。