Obesity, known to cause a systemic elevation in monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), adversely affects normal ovarian function. The aim of this study was to determine whether MCP-1 plays a role in ovarian dysfunction that is related to obesity induced by high-fat (HF) diet intake. Wild type (WT) C57BL/6J mice were fed either normal chow (NC) (Group 1, control group) or HF diet (Group 2). To assess whether MCP-1 is involved in HF-diet-induced ovarian dysfunction, MCP-1 knock-out mice were fed HF diet (Group 3). Body weight, body fat composition, number of oocytes collected following ovarian superovulation with gonadotropins, ovarian macrophage markers and expression of genes important in folliculogenesis and steroidogenesis were quantified in the 3 groups of animals. Animals in Group 2 gained significant body weight and body mass, produced the fewest number of oocytes following superovulation, and had significant alterations in ovarian genes involved in folliculogenesis and steroidogenesis as well as genes involved in inflammation. Although animals in Group 3 had the highest body weight and body fat composition, they produced similar number of oocytes compared to animals in Group 1 but had different ovarian gene expression compared to Group 2. These findings suggest that MCP-1 gene knockout could reverse some of the adverse effects of obesity induced by HF diet intake. Future studies assessing ovarian histology in MCP-1 knock out mouse model will confirm our findings. MCP-1 inhibition could represent a future therapeutic target to protect ovarian health from the adverse effects of HF diet ingestion.

肥胖会导致单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）全身升高，对正常卵巢功能产生不利影响。这项研究的目的是确定MCP-1是否在与高脂（HF）饮食引起的肥胖有关的卵巢功能障碍中起作用。给野生型（WT）C57BL / 6J小鼠喂食正常食物（NC）（第1组，对照组）或HF饮食（第2组）。为了评估MCP-1是否与HF饮食引起的卵巢功能障碍有关，对MCP-1敲除小鼠进行了HF饮食喂养（第3组）。在这三组动物中，量化了体重，体脂成分，用促性腺激素使卵巢超排卵后收集的卵母细胞数量，卵巢巨噬细胞标志物以及对卵泡生成和类固醇生成重要的基因表达。第2组中的动物体重和体重显着提高，在超排卵后产生的卵母细胞数量最少，并且与卵泡发生和类固醇生成有关的卵巢基因以及与炎症有关的基因发生了显着改变。尽管第3组中的动物具有最高的体重和体脂组成，但与第1组中的动物相比，它们产生的卵母细胞数量相似，但与第2组中的卵巢基因表达不同。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转某些HF饮食摄入对肥胖的不良影响。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。并且在与卵泡发生和类固醇生成有关的卵巢基因以及与炎症有关的基因中都有显着改变。尽管第3组中的动物具有最高的体重和体脂组成，但与第1组中的动物相比，它们产生的卵母细胞数量相似，但与第2组中的卵巢基因表达不同。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转某些HF饮食摄入对肥胖的不良影响。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。并且在与卵泡发生和类固醇生成有关的卵巢基因以及与炎症有关的基因中都有显着改变。尽管第3组中的动物具有最高的体重和体脂组成，但与第1组中的动物相比，它们产生的卵母细胞数量相似，但与第2组中的卵巢基因表达不同。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转某些HF饮食摄入对肥胖的不良影响。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。尽管第3组中的动物具有最高的体重和体脂组成，但与第1组中的动物相比，它们产生的卵母细胞数量相似，但与第2组中的卵巢基因表达不同。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转某些HF饮食摄入对肥胖的不良影响。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。尽管第3组中的动物具有最高的体重和体脂组成，但与第1组中的动物相比，它们产生的卵母细胞数量相似，但与第2组中的卵巢基因表达不同。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转某些HF饮食摄入对肥胖的不良影响。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转由HF饮食摄入引起的肥胖的某些不良反应。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。这些发现表明，MCP-1基因敲除可以逆转由HF饮食摄入引起的肥胖的某些不良反应。评估MCP-1基因敲除小鼠模型卵巢组织学的未来研究将证实我们的发现。抑制MCP-1可能代表保护卵巢健康免受HF饮食摄入的不利影响的未来治疗目标。