Myofibroblast transformation of human Tenon's fibroblasts severely challenges the outcome of glaucoma filtration surgery. epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is considered as a potential reagent to overcome this issue for its anti-fibrosis effect on various human diseases, but it is unclear on the fibrosis of Tenon's fibroblasts. This study was conducted to investigate the effect of EGCG on TGF-β1-induced myofibroblast transformation of human Tenon's fibroblasts. The human Tenon's fibroblasts were incubated in the medium containing 10 ng/mL TGF-β1, and subsequently treated with EGCG or mitomycin C (MMC). The cell proliferation and migration were analyzed. The expression of alpha-smooth muscle actin (α-SMA), type I collagen (Col-I), and p-Smad2/3 were also evaluated. It showed that EGCG and MMC strongly inhibited the elevation in cell number in tissue explants compared to the tissues treated with TGF-β1 alone. Scratch-Wound assay showed that 48 h after TGF-β1 induction, only 10% of the wound width remained. But cells treated with EGCG still showed over 93% wound width. Further, EGCG effectively inhibited TGF-β1-induced expression of α-SMA and Col-I as well as phosphorylation of Smad2/3 in Tenon's fibroblasts. Altogether, we concluded that EGCG suppressed the myofibroblast transformation in Tenon's fibroblasts through inactivating TGF-β1/Smad signaling. These findings demonstrate that EGCG can be considered as one of the possible antifibrotic reagents for preventing postoperative scarring in glaucoma filtration surgery.

人肌腱成纤维细胞的肌成纤维细胞转化严重挑战了青光眼滤过手术的结果。Epigallocatechin-3-gallate（EGCG）因其对多种人类疾病的抗纤维化作用而被认为是克服该问题的潜在试剂，但对Tenon成纤维细胞的纤维化尚不清楚。进行这项研究以研究EGCG对TGF-β1诱导的人腱细胞成纤维细胞转化的影响。将人腱的成纤维细胞在含有10 ng / mLTGF-β1的培养基中孵育，然后用EGCG或丝裂霉素C（MMC）处理。分析细胞的增殖和迁移。还评估了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），I型胶原蛋白（Col-1）和p-Smad2 / 3的表达。结果表明，与单独用TGF-β1处理的组织相比，EGCG和MMC强烈抑制组织外植体中细胞数目的升高。Scratch-Wound分析显示，TGF-β1诱导后48小时，仅剩下10％的伤口宽度。但是用EGCG处理的细胞仍显示出93％以上的伤口宽度。此外，EGCG有效抑制Tenon成纤维细胞中TGF-β1诱导的α-SMA和Col-1的表达以及Smad2 / 3的磷酸化。总之，我们得出的结论是，EGCG通过失活TGF-β1/ Smad信号传导抑制了Tenon成纤维细胞中成肌纤维细胞的转化。这些发现表明，EGCG可以被认为是预防青光眼滤过手术术后瘢痕形成的可能的抗纤维化剂之一。Scratch-Wound分析显示，TGF-β1诱导后48小时，仅剩下10％的伤口宽度。但是用EGCG处理的细胞仍显示出93％以上的伤口宽度。此外，EGCG有效抑制Tenon成纤维细胞中TGF-β1诱导的α-SMA和Col-1的表达以及Smad2 / 3的磷酸化。总之，我们得出的结论是，EGCG通过失活TGF-β1/ Smad信号传导抑制了Tenon成纤维细胞中成肌纤维细胞的转化。这些发现表明，EGCG可以被认为是预防青光眼滤过手术术后瘢痕形成的可能的抗纤维化剂之一。Scratch-Wound分析显示，TGF-β1诱导后48小时，仅剩下10％的伤口宽度。但是用EGCG处理的细胞仍显示出93％以上的伤口宽度。此外，EGCG有效抑制Tenon成纤维细胞中TGF-β1诱导的α-SMA和Col-1的表达以及Smad2 / 3的磷酸化。总之，我们得出的结论是，EGCG通过失活TGF-β1/ Smad信号传导抑制了Tenon成纤维细胞中成肌纤维细胞的转化。这些发现表明，EGCG可以被认为是预防青光眼滤过手术术后瘢痕形成的可能的抗纤维化剂之一。EGCG有效地抑制Tenon成纤维细胞中TGF-β1诱导的α-SMA和Col-1的表达以及Smad2 / 3的磷酸化。总之，我们得出的结论是，EGCG通过失活TGF-β1/ Smad信号传导抑制了Tenon成纤维细胞中成肌纤维细胞的转化。这些发现表明，EGCG可以被认为是预防青光眼滤过手术术后瘢痕形成的可能的抗纤维化剂之一。EGCG有效地抑制Tenon成纤维细胞中TGF-β1诱导的α-SMA和Col-1的表达以及Smad2 / 3的磷酸化。总之，我们得出的结论是，EGCG通过失活TGF-β1/ Smad信号传导抑制了Tenon成纤维细胞中成肌纤维细胞的转化。这些发现表明，EGCG可以被认为是预防青光眼滤过手术术后瘢痕形成的可能的抗纤维化剂之一。