FvMYB10 protein has been proved to be a transcriptional switch for anthocyanin biosynthesis in strawberry. A single nucleotide mutation in R2 domain of FvMYB10, named as FvmMYB10, is found to be responsible for the white color in strawberry variety 'Yellow Wonder'. However, the mechanism of FvmMYB10 suppresses anthocyanin biosynthesis in strawberry is largely unknown. Here, we show that the transcriptional level of FvMYB10 and key enzyme genes involved in anthocyanin biosynthesis in 'Yellow Wonder' were lower than that in red color variety 'Ruegen', especially at turning to ripening stage. The low expression level of FvmMYB10 may due to his inability to bind to its promoter region and activate its own expression. We found FvMYB10-overexpressing, but not FvmMYB10-overexpressing, promote anthocyanin accumulation in Arabidopsis and strawberry fruit despite of their similar expression levels. In addition, subcellular localization assay indicated that FvMYB10-YFP, but not FvmMYB10-YFP, localized to sub-nucleus foci (speckles) in the nucleus, implying the mutation of FvMYB10 might inhibit its transcription factor activity and eventually interfere with its function. Subsequently, we confirmed that FvMYB10 bind to the promoter region of some specific key enzyme genes, including FvCHS2 and FvDFR1 and activated their expression. While FvmMYB10 failed to binding and transcriptional activating these genes. Our findings provide insights into molecular mechanism of anthocyanin biosynthesis regulated by MYB10 in strawberry fruits.

中文翻译：

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抑制 FvMYB10 转录活性促进草莓果实褪色

FvMYB10 蛋白已被证明是草莓花青素生物合成的转录开关。FvMYB10 的 R2 结构域中的一个单核苷酸突变，命名为 FvmMYB10，被发现是导致草莓品种“黄色奇迹”的白色的原因。然而，FvmMYB10抑制草莓花青素生物合成的机制在很大程度上是未知的。在这里，我们表明'Yellow Wonder' 中参与花青素生物合成的 FvMYB10 和关键酶基因的转录水平低于红色品种 'Ruegen'，特别是在转向成熟阶段。FvmMYB10 的低表达水平可能是由于他无法与其启动子区域结合并激活其自身表达。我们发现 FvMYB10 过表达，但没有发现 FvmMYB10 过表达，促进拟南芥和草莓果实中花青素的积累，尽管它们的表达水平相似。此外，亚细胞定位试验表明，FvMYB10-YFP，而非FvmMYB10-YFP，定位于细胞核中的亚核灶（斑点），暗示FvMYB10的突变可能抑制其转录因子活性并最终干扰其功能。随后，我们证实 FvMYB10 与一些特定的关键酶基因（包括 FvCHS2 和 FvDFR1）的启动子区域结合并激活了它们的表达。而 FvmMYB10 未能结合和转录激活这些基因。我们的研究结果为草莓果实中由 MYB10 调控的花青素生物合成的分子机制提供了见解。亚细胞定位分析表明，FvMYB10-YFP，而非 FvmMYB10-YFP，定位于细胞核中的亚核灶（斑点），这意味着 FvMYB10 的突变可能会抑制其转录因子活性并最终干扰其功能。随后，我们证实 FvMYB10 与一些特定的关键酶基因（包括 FvCHS2 和 FvDFR1）的启动子区域结合并激活了它们的表达。而 FvmMYB10 未能结合和转录激活这些基因。我们的研究结果为草莓果实中由 MYB10 调控的花青素生物合成的分子机制提供了见解。亚细胞定位分析表明，FvMYB10-YFP，而非 FvmMYB10-YFP，定位于细胞核中的亚核灶（斑点），这意味着 FvMYB10 的突变可能会抑制其转录因子活性并最终干扰其功能。随后，我们证实 FvMYB10 与一些特定的关键酶基因（包括 FvCHS2 和 FvDFR1）的启动子区域结合并激活了它们的表达。而 FvmMYB10 未能结合和转录激活这些基因。我们的研究结果为草莓果实中由 MYB10 调控的花青素生物合成的分子机制提供了见解。这意味着 FvMYB10 的突变可能会抑制其转录因子活性并最终干扰其功能。随后，我们证实 FvMYB10 与一些特定的关键酶基因（包括 FvCHS2 和 FvDFR1）的启动子区域结合并激活了它们的表达。而 FvmMYB10 未能结合和转录激活这些基因。我们的研究结果为草莓果实中由 MYB10 调控的花青素生物合成的分子机制提供了见解。这意味着 FvMYB10 的突变可能会抑制其转录因子活性并最终干扰其功能。随后，我们证实 FvMYB10 与一些特定的关键酶基因（包括 FvCHS2 和 FvDFR1）的启动子区域结合并激活了它们的表达。而 FvmMYB10 未能结合和转录激活这些基因。我们的研究结果为草莓果实中由 MYB10 调控的花青素生物合成的分子机制提供了见解。