Non-small cell lung cancer (NSCLC) remains a huge health burden for human health and life worldwide. Our study here was to illuminate the relevance of microRNA-130a-5p (miR-130a-5p) on growth and epithelial mesenchymal transition (EMT) in NSCLC cells along with metastasis in vivo, and to explore the underlying mechanism. RT-qPCR was carried out for miR-130a-5p expression determination in NSCLC cells and tissue samples. Dual-luciferase reporter gene assay, RT-qPCR and western blot were carried out to study the potential targets of miR-130a-5p. Effects of miR-130a-5p, runt-related transcription factor 2 (RUNX2) and encoding serine/threonine kinase 32A (STK32A) on NSCLC proliferation, migration, invasion as well as EMT processes were assessed by cell counting kits-8, colony formation, Transwell and western blot assays. miR-130a-5p was diminished in NSCLC tissues and cells versus their counterparts. miR-130a-5p exerted its repressive role in NSCLC by curtailing cell viability, migration, invasion as well as EMT, while facilitating apoptosis. miR-130a-5p directly targeted RUNX2, a transcription factor, and conversely regulated its expression. RUNX2 was found to interact with STK32A to promote its expression. Following the validation of the supporting role of STK32A in NSCLC cells and NF-κB p65 phosphorylation, RUNX2 overexpression was monitored to reverse miR-130a-5p-inhibited NSCLC tumor volume and weight through enhancing STK32A expression in vivo. miR-130a-5p diminished the growth and EMT of NSCLC cells by regulating the RUNX2/STK32A/NF-κB p65 axis, offering possible targets for the treatment for NSCLC.

中文翻译：

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microRNA-130a-5p / RUNX2 / STK32A网络调节非小细胞肺癌的肿瘤侵袭和转移潜力。

非小细胞肺癌（NSCLC）仍然是全世界人类健康和生命的巨大健康负担。我们在这里的研究目的是阐明microRNA-130a-5p（miR-130a-5p）与NSCLC细胞的生长和上皮间质转化（EMT）以及体内转移的相关性，并探讨其潜在机制。进行RT-qPCR以测定NSCLC细胞和组织样品中miR-130a-5p的表达。进行了双重荧光素酶报告基因测定，RT-qPCR和Western blot研究了miR-130a-5p的潜在靶标。通过细胞计数试剂盒8，集落形成评估了miR-130a-5p，矮子相关转录因子2（RUNX2）和编码丝氨酸/苏氨酸激酶32A（STK32A）对NSCLC增殖，迁移，侵袭以及EMT过程的影响。 ，Transwell和Western blot分析。与之相比，NSCLC组织和细胞中的miR-130a-5p减少了。miR-130a-5p通过抑制细胞活力，迁移，侵袭以及EMT发挥其抑制NSCLC的作用，同时促进细胞凋亡。miR-130a-5p直接靶向转录因子RUNX2，并反过来调节其表达。发现RUNX2与STK32A相互作用以促进其表达。在证实STK32A在NSCLC细胞中的支持作用以及NF-κBp65磷酸化之后，监测RUNX2过表达以通过增强体内STK32A的表达来逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。miR-130a-5p通过抑制细胞活力，迁移，侵袭以及EMT发挥其抑制NSCLC的作用，同时促进细胞凋亡。miR-130a-5p直接靶向转录因子RUNX2，并反过来调节其表达。发现RUNX2与STK32A相互作用以促进其表达。在证实STK32A在NSCLC细胞中的支持作用以及NF-κBp65磷酸化之后，监测RUNX2过表达以通过增强体内STK32A的表达来逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。miR-130a-5p通过抑制细胞活力，迁移，侵袭以及EMT发挥其抑制NSCLC的作用，同时促进细胞凋亡。miR-130a-5p直接靶向转录因子RUNX2，并反过来调节其表达。发现RUNX2与STK32A相互作用以促进其表达。在证实STK32A在NSCLC细胞中的支持作用以及NF-κBp65磷酸化之后，监测RUNX2过表达以通过增强体内STK32A的表达来逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。miR-130a-5p直接靶向转录因子RUNX2，并反过来调节其表达。发现RUNX2与STK32A相互作用以促进其表达。在证实STK32A在NSCLC细胞中的支持作用以及NF-κBp65磷酸化之后，监测RUNX2过表达以通过增强体内STK32A的表达来逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。miR-130a-5p直接靶向转录因子RUNX2，并反过来调节其表达。发现RUNX2与STK32A相互作用以促进其表达。在证实STK32A在NSCLC细胞中的支持作用以及NF-κBp65磷酸化之后，监测RUNX2过表达以通过增强体内STK32A的表达来逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。通过增强体内STK32A的表达，监测RUNX2过表达以逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。通过增强体内STK32A的表达，监测RUNX2过表达以逆转miR-130a-5p抑制的NSCLC肿瘤的体积和重量。miR-130a-5p通过调节RUNX2 / STK32A /NF-κBp65轴减少了NSCLC细胞的生长和EMT，为NSCLC的治疗提供了可能的靶标。