To understand the mechanisms of antagonistic coevolution, it is crucial to identify the genetics of parasite resistance. In the Daphnia magna–Pasteuria ramosa host–parasite system, the most important step of the infection process is the one in which P. ramosa spores attach to the host’s foregut. A matching-allele model (MAM) describes the host–parasite genetic interactions underlying attachment success. Here we describe a new P. ramosa genotype, P15, which, unlike previously studied genotypes, attaches to the host’s hindgut, not to its foregut. Host resistance to P15 attachment shows great diversity across natural populations. In contrast to P. ramosa genotypes that use foregut attachment, P15 shows some quantitative variation in attachment success and does not always lead to successful infections, suggesting that hindgut attachment represents a less-efficient infection mechanism than foregut attachment. Using a Quantitative Trait Locus (QTL) approach, we detect two significant QTLs in the host genome: one that co-localizes with the previously described D. magna PR locus of resistance to foregut attachment, and a second, major QTL located in an unlinked genomic region. We find no evidence of epistasis. Fine mapping reveals a genomic region, the D locus, of ~13 kb. The discovery of a second P. ramosa attachment site and of a novel host-resistance locus increases the complexity of this system, with implications for both for the coevolutionary dynamics (e.g., Red Queen and the role of recombination), and for the evolution and epidemiology of the infection process.

中文翻译：

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与水蚤-巴斯德氏菌宿主-寄生虫系统中的新型抗性位点相关的细菌感染的替代途径

要了解拮抗协同进化的机制，确定寄生虫抗性的遗传学至关重要。在 Daphnia magna-Pasteuria ramosa 宿主-寄生虫系统中，感染过程中最重要的步骤是 P. ramosa 孢子附着在宿主前肠上的步骤。匹配等位基因模型 (MAM) 描述了附着成功背后的宿主-寄生虫遗传相互作用。在这里，我们描述了一种新的 P. ramosa 基因型，P15，与以前研究的基因型不同，它附着在宿主的后肠上，而不是附着在前肠上。宿主对 P15 附着的抗性在自然种群中表现出极大的多样性。与使用前肠附着的 P. ramosa 基因型相比，P15 在附着成功方面表现出一些数量变化，并不总是导致成功感染，表明后肠附着是一种比前肠附着低效的感染机制。使用定量性状基因座 (QTL) 方法，我们检测到宿主基因组中的两个重要 QTL：一个与先前描述的 D. magna PR 前肠附着抗性基因座共定位，第二个主要 QTL 位于未连锁的基因组区域。我们没有发现上位性的证据。精细定位显示了一个约 13 kb 的基因组区域，即 D 基因座。第二个 P. ramosa 附着位点和一个新的宿主抗性基因座的发现增加了该系统的复杂性，对共同进化动力学（例如，红皇后和重组的作用）以及进化和感染过程的流行病学。使用定量性状基因座 (QTL) 方法，我们检测到宿主基因组中的两个重要 QTL：一个与先前描述的 D. magna PR 前肠附着抗性基因座共定位，第二个主要 QTL 位于未连锁的基因组区域。我们没有发现上位性的证据。精细定位显示了一个约 13 kb 的基因组区域，即 D 基因座。第二个 P. ramosa 附着位点和一个新的宿主抗性基因座的发现增加了该系统的复杂性，对共同进化动力学（例如，红皇后和重组的作用）以及进化和感染过程的流行病学。使用定量性状基因座 (QTL) 方法，我们检测到宿主基因组中的两个重要 QTL：一个与先前描述的 D. magna PR 前肠附着抗性基因座共定位，第二个主要 QTL 位于未连锁的基因组区域。我们没有发现上位性的证据。精细定位显示了一个约 13 kb 的基因组区域，即 D 基因座。第二个 P. ramosa 附着位点和一个新的宿主抗性基因座的发现增加了该系统的复杂性，对共同进化动力学（例如，红皇后和重组的作用）以及进化和感染过程的流行病学。第二个主要 QTL 位于非连锁基因组区域。我们没有发现上位性的证据。精细定位显示了一个约 13 kb 的基因组区域，即 D 基因座。第二个 P. ramosa 附着位点和一个新的宿主抗性基因座的发现增加了该系统的复杂性，对共同进化动力学（例如，红皇后和重组的作用）以及进化和感染过程的流行病学。第二个主要 QTL 位于非连锁基因组区域。我们没有发现上位性的证据。精细定位显示了一个约 13 kb 的基因组区域，即 D 基因座。第二个 P. ramosa 附着位点和一个新的宿主抗性基因座的发现增加了该系统的复杂性，对共同进化动力学（例如，红皇后和重组的作用）以及进化和感染过程的流行病学。