Neurodegenerative diseases are characterized by a progressive loss of neuronal structures and functions. Although all biochemical and/or physiological processes are not completely understood, it is known that the main neurodegenerative diseases, like Alzheimer’s, Parkinson’s, Huntington’s, and prion diseases, and also amyotrophic lateral sclerosis (ALS) present certain obvious similarities. Biometal microelements, such as copper, iron, manganese, and zinc, are crucial for many physiological functions, especially in the CNS. Shifts in the amounts of these metals are essential for the development and maintenance of numerous enzymatic activities, mitochondrial functions, neurotransmission, and also for memorization and learning. However, with deregulations in their homeostasis, particularly in those connected with redox activity, there are consequent changes in the ion and microelement balance. This redox activity may contribute to the production of free radicals that can react with various organic substrates, thus generating increased levels of oxidative stress. There is growing evidence that metal microelements play significant roles in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. The interaction between metals and CNS proteins is crucial in the development or absence of neurodegeneration. In this way, homeostasis of metal microelements represents a mechanism of extreme importance. Our paper aims at an updated and critical review of the role of the respective metals in neurodegenerative diseases and the main related pathogenic mechanisms.

中文翻译：

---

金属微量元素在神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病的特征是神经元结构和功能的逐渐丧失。尽管尚未完全了解所有生化和/或生理过程，但已知主要的神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿氏症和朊病毒病以及肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 存在某些明显的相似之处。生物金属微量元素，如铜、铁、锰和锌，对许多生理功能至关重要，尤其是在中枢神经系统中。这些金属数量的变化对于许多酶活性、线粒体功能、神经传递以及记忆和学习的发展和维持至关重要。然而，随着体内平衡的放松管制，特别是那些与氧化还原活性有关的，离子和微量元素平衡随之发生变化。这种氧化还原活性可能有助于产生可与各种有机底物反应的自由基，从而产生更高水平的氧化应激。越来越多的证据表明金属微量元素在神经退行性疾病的发病机制中起重要作用。金属和 CNS 蛋白之间的相互作用对于神经退行性疾病的发展或不存在至关重要。这样，金属微量元素的稳态代表了一种极其重要的机制。我们的论文旨在对相应金属在神经退行性疾病中的作用和主要相关致病机制进行更新和批判性审查。这种氧化还原活性可能有助于产生可与各种有机底物反应的自由基，从而产生更高水平的氧化应激。越来越多的证据表明金属微量元素在神经退行性疾病的发病机制中起重要作用。金属和 CNS 蛋白之间的相互作用对于神经退行性疾病的发展或不存在至关重要。这样，金属微量元素的稳态代表了一种极其重要的机制。我们的论文旨在对相应金属在神经退行性疾病中的作用和主要相关致病机制进行更新和批判性审查。这种氧化还原活性可能有助于产生可与各种有机底物反应的自由基，从而产生更高水平的氧化应激。越来越多的证据表明金属微量元素在神经退行性疾病的发病机制中起重要作用。金属和 CNS 蛋白之间的相互作用对于神经退行性疾病的发展或不存在至关重要。这样，金属微量元素的稳态代表了一种极其重要的机制。我们的论文旨在对相应金属在神经退行性疾病中的作用和主要相关致病机制进行更新和批判性审查。越来越多的证据表明金属微量元素在神经退行性疾病的发病机制中起重要作用。金属和 CNS 蛋白之间的相互作用对于神经退行性疾病的发展或不存在至关重要。这样，金属微量元素的稳态代表了一种极其重要的机制。我们的论文旨在对相应金属在神经退行性疾病中的作用和主要相关致病机制进行更新和批判性审查。越来越多的证据表明金属微量元素在神经退行性疾病的发病机制中起重要作用。金属和 CNS 蛋白之间的相互作用对于神经退行性疾病的发展或不存在至关重要。这样，金属微量元素的稳态代表了一种极其重要的机制。我们的论文旨在对相应金属在神经退行性疾病中的作用和主要相关致病机制进行更新和批判性审查。