The aim of this work was to study the role of hepatic metabolism of compensatory growth in piglets induced by protein restriction and subsequent protein realimentation. Thirty-six weaned piglets were randomly distributed in a control group and a treatment group. The control group piglets were fed with a normal protein level diet (18.83% CP) for the entire experimental period (day 1–28). The treatment group piglets were fed with a protein-restriction diet (13.05% CP) for day 1 to day 14, and the diet was restored to normal protein level diet for day 15 to day 28. RNA-seq is used to analyze samples of liver metabolism on day 14 and day 28, respectively. Hepatic RNA-sequencing analysis revealed that some KEGG signaling pathways involved in glycolipid metabolism (eg, “AMPK signaling pathway,” “insulin signaling pathway,” and “glycolysis or gluconeogenesis”) were significantly enriched on day 14 and day 28. On day 14, protein restriction promoted hepatic lipogenesis by increasing the genes expression level of ACACA, FASN, GAPM, and SREBP1C, decreasing protein phosphorylation levels of AMPKɑ and ACC in AMPK signaling pathway. In contrast, on day 28, protein realimentation promoted hepatic gluconeogenesis by increasing the concentration of G6Pase and PEPCK, decreasing protein phosphorylation levels of IRS1, Akt, and FoXO1 in insulin signaling pathway. In addition, protein realimentation activated the GH-IGF1 axis between the liver and skeletal muscle. Overall, these findings revealed the importance of liver metabolism in achieving compensatory growth.

这项工作的目的是研究肝脏代谢在由蛋白质限制和随后的蛋白质实现诱导的仔猪代偿性生长中的作用。36头断奶仔猪随机分布在对照组和治疗组。对照组仔猪在整个实验期间（第 1-28 天）饲喂正常蛋白质水平的饮食（18.83% CP）。处理组仔猪第1天至第14天饲喂限蛋白日粮（13.05% CP），第15天至第28天恢复至正常蛋白质水平日粮。分别在第 14 天和第 28 天肝脏代谢。肝 RNA 测序分析显示，一些 KEGG 信号通路参与糖脂代谢（例如，“AMPK 信号通路”、“胰岛素信号通路”、”和“糖酵解或糖异生”）在第 14 天和第 28 天显着富集。在第 14 天，蛋白质限制通过增加 ACACA、FASN、GAPM 和 SREBP1C 的基因表达水平，降低 AMPKɑ 和AMPK 信号通路中的 ACC。相比之下，在第 28 天，蛋白质重建通过增加 G6Pase 和 PEPCK 的浓度，降低胰岛素信号通路中 IRS1、Akt 和 FoXO1 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏糖异生。此外，蛋白质重组激活了肝脏和骨骼肌之间的 GH-IGF1 轴。总的来说，这些发现揭示了肝脏代谢在实现代偿性生长中的重要性。蛋白质限制通过增加 ACACA、FASN、GAPM 和 SREBP1C 的基因表达水平，降低 AMPK 信号通路中 AMPKɑ 和 ACC 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏脂肪生成。相比之下，在第 28 天，蛋白质重建通过增加 G6Pase 和 PEPCK 的浓度，降低胰岛素信号通路中 IRS1、Akt 和 FoXO1 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏糖异生。此外，蛋白质重组激活了肝脏和骨骼肌之间的 GH-IGF1 轴。总的来说，这些发现揭示了肝脏代谢在实现代偿性生长中的重要性。蛋白质限制通过增加 ACACA、FASN、GAPM 和 SREBP1C 的基因表达水平，降低 AMPK 信号通路中 AMPKɑ 和 ACC 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏脂肪生成。相比之下，在第 28 天，蛋白质重建通过增加 G6Pase 和 PEPCK 的浓度，降低胰岛素信号通路中 IRS1、Akt 和 FoXO1 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏糖异生。此外，蛋白质重组激活了肝脏和骨骼肌之间的 GH-IGF1 轴。总的来说，这些发现揭示了肝脏代谢在实现代偿性生长中的重要性。蛋白质重组通过增加 G6Pase 和 PEPCK 的浓度，降低胰岛素信号通路中 IRS1、Akt 和 FoXO1 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏糖异生。此外，蛋白质重组激活了肝脏和骨骼肌之间的 GH-IGF1 轴。总的来说，这些发现揭示了肝脏代谢在实现代偿性生长中的重要性。蛋白质重组通过增加 G6Pase 和 PEPCK 的浓度，降低胰岛素信号通路中 IRS1、Akt 和 FoXO1 的蛋白质磷酸化水平来促进肝脏糖异生。此外，蛋白质重组激活了肝脏和骨骼肌之间的 GH-IGF1 轴。总的来说，这些发现揭示了肝脏代谢在实现代偿性生长中的重要性。