In Aspergillus nidulans, there are two putative glycerol 3-phosphate dehydrogenases encoded by the genes gfdA and gfdB, while the genome of the osmophilic Aspergillus glaucus harbors only the ortholog of the A. nidulans gfdA gene. Our aim was to insert the gfdB gene into the genome of A. glaucus, and we reached this goal with the adaptation of the Agrobacterium tumefaciens-mediated transformation method. We tested the growth of the gfdB-complemented A. glaucus strains on a medium containing 2 mol l-1 sorbitol in the presence of oxidative stress generating agents such as tert-butyl hydroperoxide, H2 O2 , menadione sodium bisulfite, as well as the cell wall integrity stress-inducing agent Congo Red and the heavy metal stress eliciting CdCl2 . The growth of the complemented strains was significantly higher than that of the wild-type strain on media supplemented with these stress generating agents. The A. nidulans ΔgfdB mutant was also examined under the same conditions and resulted in a considerably lower growth than that of the control strain in all stress exposure experiments. Our results shed light on the fact that the gfdB gene from A. nidulans was also involved in the stress responses of the complemented A. glaucus strains supporting our hypothesis on the antioxidant function of GfdB in the Aspergilli. Nevertheless, the osmotolerant nature of A. glaucus could not be explained by the lack of the gfdB gene in A. glaucus, as we hypothesized earlier.

中文翻译：

---

用编码构巢曲霉中甘油 3-磷酸脱氢酶的 gfdB 基因补充青霉曲霉

在构巢曲霉中，有两种推定的甘油 3-磷酸脱氢酶由基因 gfdA 和 gfdB 编码，而嗜渗曲霉的基因组仅包含构巢曲霉 gfdA 基因的直系同源基因。我们的目标是将 gfdB 基因插入到 A. glaucus 的基因组中，我们通过采用根癌农杆菌介导的转化方法实现了这一目标。我们在含有 2 mol l-1 山梨糖醇的培养基上，在氧化应激生成剂（如叔丁基过氧化氢、H2 O2、甲萘醌亚硫酸氢钠以及细胞壁完整性应力诱导剂刚果红和引起 CdCl2 的重金属应力。在补充有这些应力产生剂的培养基上，补充菌株的生长明显高于野生型菌株的生长。A. nidulans ΔgfdB 突变体也在相同的条件下进行了检查，并且在所有应力暴露实验中导致比对照菌株的生长低得多的生长。我们的结果阐明了这样一个事实，即构巢曲霉的 gfdB 基因也参与了补充的 A. glaucus 菌株的应激反应，支持了我们关于 GfdB 在曲霉中的抗氧化功能的假设。然而，正如我们之前假设的那样，A. glaucus 的耐渗透性不能用 A. glaucus 中缺乏 gfdB 基因来解释。nidulans ΔgfdB 突变体也在相同条件下进行了检查，并且在所有应力暴露实验中导致比对照菌株的生长显着降低。我们的结果阐明了这样一个事实，即构巢曲霉的 gfdB 基因也参与了补充的 A. glaucus 菌株的应激反应，支持了我们关于 GfdB 在曲霉中的抗氧化功能的假设。然而，正如我们之前假设的那样，A. glaucus 的耐渗透性不能用 A. glaucus 中缺乏 gfdB 基因来解释。nidulans ΔgfdB 突变体也在相同条件下进行了检查，并且在所有应力暴露实验中都导致比对照菌株的生长低得多的生长。我们的结果阐明了这样一个事实，即构巢曲霉的 gfdB 基因也参与了补充的 A. glaucus 菌株的应激反应，支持我们关于 GfdB 在曲霉中的抗氧化功能的假设。然而，正如我们之前假设的那样，A. glaucus 的耐渗透性不能用 A. glaucus 中缺乏 gfdB 基因来解释。glaucus 菌株支持我们关于 GfdB 在曲霉中的抗氧化功能的假设。然而，正如我们之前假设的那样，A. glaucus 的耐渗透性不能用 A. glaucus 中缺乏 gfdB 基因来解释。glaucus 菌株支持我们关于 GfdB 在曲霉中的抗氧化功能的假设。然而，正如我们之前假设的那样，A. glaucus 的耐渗透性不能用 A. glaucus 中缺乏 gfdB 基因来解释。