Parkinson’s disease (PD) is characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. However, other non-dopaminergic neuronal systems such as the serotonergic system are also involved. Serotonergic dysfunction is associated with non-motor symptoms and complications, including anxiety, depression, dementia, and sleep disturbances. This pathology reduces patient quality of life. Interaction between the serotonergic and other neurotransmitters systems such as dopamine, noradrenaline, glutamate, and GABA controls the activity of striatal neurons and are particularly interesting for understanding the pathophysiology of PD. Moreover, serotonergic dysfunction also causes motor symptoms. Interestingly, serotonergic neurons play an important role in the effects of L-DOPA in advanced PD stages. Serotonergic terminals can convert L-DOPA to dopamine, which mediates dopamine release as a “false” transmitter. The lack of any autoregulatory feedback control in serotonergic neurons to regulate L-DOPA-derived dopamine release contributes to the appearance of L-DOPA-induced dyskinesia (LID). This mechanism may also be involved in the development of graft-induced dyskinesias (GID), possibly due to the inclusion of serotonin neurons in the grafted tissue. Consistent with this, the administration of serotonergic agonists suppressed LID. In this review article, we summarize the interactions between the serotonergic and other systems. We also discuss the role of the serotonergic system in LID and if therapeutic approaches specifically targeting this system may constitute an effective strategy in PD.

帕金森氏病（PD）的特征是黑质中多巴胺能神经元的进行性丧失。但是，还涉及其他非多巴胺能神经元系统，例如血清素能系统。血清素能功能障碍与非运动症状和并发症（包括焦虑症，抑郁症，痴呆症和睡眠障碍）相关。这种病理降低了患者的生活质量。血清素能系统和其他神经递质系统（例如多巴胺，去甲肾上腺素，谷氨酸和GABA）之间的相互作用控制纹状体神经元的活性，对于理解PD的病理生理学特别有趣。而且，血清素能功能障碍也引起运动症状。有趣的是，血清素能神经元在晚期PD阶段在L-DOPA的作用中起重要作用。血清素能受体可以将L-DOPA转化为多巴胺，多巴胺作为“假”递质介导多巴胺的释放。血清素能神经元中缺乏任何自动调节反馈控制来调节L-DOPA衍生的多巴胺释放，导致L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的出现。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，可能是由于在移植的组织中包含了血清素神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统与其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。介导多巴胺释放为“假”递质。血清素能神经元中缺乏任何自动调节反馈控制来调节L-DOPA衍生的多巴胺释放，导致L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的出现。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，这可能是由于在移植的组织中包含了5-羟色胺神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统和其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。介导多巴胺释放为“假”递质。血清素能神经元中缺乏任何自动调节反馈控制来调节L-DOPA衍生的多巴胺释放，导致L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的出现。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，可能是由于在移植的组织中包含了血清素神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统与其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。血清素能神经元中缺乏任何自动调节反馈控制来调节L-DOPA衍生的多巴胺释放，导致L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的出现。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，可能是由于在移植的组织中包含了血清素神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统与其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。血清素能神经元中缺乏任何自动调节反馈控制来调节L-DOPA衍生的多巴胺释放，导致L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的出现。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，这可能是由于在移植的组织中包含了5-羟色胺神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统与其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，这可能是由于在移植的组织中包含了5-羟色胺神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统和其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。此机制也可能参与了移植物诱导的运动障碍（GID）的发展，这可能是由于在移植的组织中包含了5-羟色胺神经元。与此相一致，血清素能激动剂的施用抑制了LID。在这篇综述文章中，我们总结了血清素能系统与其他系统之间的相互作用。我们还讨论了血清素能系统在LID中的作用，以及专门针对该系统的治疗方法是否可能构成PD的有效策略。